VALVULOPATIAS

Las lesiones que asientan a nivel de las válvulas cardiacas determinan alteraciones fisiopatológicas que intentan corregir un G.C.alterado. Estos mecanismos de compensación varían de acuerdo a la válvula afectada.

Las valvulopatías pueden ser:

• Congénitas, atribuibles al uso de drogas por la madre gestante, enfermedades virales adquiridas por la madre durante el primer trimestre de la gestación. Actualmente se reconoce como etiología el estado alcohólico del padre en el momento de la concepción como causa, sobre todo de insuficiencia mitral.
• Adquiridas, pueden ser consecuencia de procesos inflamatorios bacterianos, virales, parasitarios, degenerativas o metabólicas.

Los procesos anatomopatológicos que asientan sobre las válvulas, pueden determinar insuficiencia cuando el establecimiento de la lesión determina retracción, haciendo que las valvas no puedan adosarse entre sí en el momento en que debe permanecer cerrada, o; estenosis cuando la esclerosis, fibrosis o calcificación de las valvas determina que ésta permanezca estrechada cuando corresponde la apertura de la misma. También puede ocurrir el mismo proceso en forma simultánea, denominándose el mismo enfermedad valvular.

Fisiopatológicamente la incompetencia valvular, esto es cuando ha ocurrido el anillo de inserción de las valvas ha sido ensanchado, el comportamiento es similar al de la insuficiencia, aunque no existe lesión de la válvula propiamente dicha, y si bien se trata de lesiones anatomopatológicamente distintas, el comportamiento hemodinámico es similar.

Las valvulopatías, tienen como manifestación clínica tienen como manifestación clínica los soplos, que son ruidos sobreañadidos a nivel cardiaco, por regurgitación o por eyección, constituyendo la sangre remolinos o remansos al encontrarse con alteración estructural valvular. (vibraciones)

INSUFICIENCIA MITRAL

La insuficiencia de la válvula mitral significa que existe una apertura anormal de ésta en el momento en el que debería permanecer cerrada, vale decir cuando el ventrículo izquierdo se encuentra en sístole (normalmente durante la sístole auricular-diástole ventricular se abre). Entonces no se percibe la lesión en el momento de la diástole, y el defecto es percibido cuando la contracción del ventrículo izquierdo determina su flujo anterógrado normal (hacia la aorta) existiendo un flujo retrógrado anormal (regurgitación), hacia la aurícula izquierda. Este flujo retrógrado determina disminución del G.C.

La aurícula izquierda, durante su fase diastólica recibe sangre a través de las venas pulmonares, y recibe además sangre del ventrículo izquierdo (regurgitación), existiendo una sobrecarga de volumen que determina dilatación primaria de su cavidad. Durante la fase diastólica ventricular, esta sobrecarga de volumen llega al ventrículo izquierdo, que sufre también una dilatación primaria, constituyéndose de esta forma un mecanismo compensador ante un G.C. disminuido, el cual llega a ser “compensado” ante el aumento de la fuerza de contracción; entonces, esta alteración cursa con débito cardiaco bajo hasta que se instaura el mecanismo de compensación, lo cual requiere determinado tiempo.

Consecuencia clínica: como existe un flujo sobreañadido, y al existir vibración de las valvas y turbulencia sanguínea, se percibe un soplo sistólico en foco mitral, que además se irradia hacia la región axilar izquierda.

Sin embargo, a pesar de la compensación a través de la dilatación, la enfermedad continúa su evolución, y llega un momento en el que la dilatación resulta ser ineficaz, y el corazón no puede contraerse adecuadamente y pierde la fuerza de contracción sistólica. Durante la sístole, la aurícula izquierda debe generar mayor fuerza ante el flujo incrementado, existiendo ahora una sobrecarga de presión, determinando una hipertrofia primaria de la aurícula al encontrarse en sístole. La hipertrofia disminuye la capacidad volumétrica de las cavidades donde se instaure, ocurriendo así rémora hacia el circuito menor, produciéndose congestión venosa pulmonar. (Disnea).

La aurícula con hipertrofia primaria es una gran consumidora de oxígeno. La actividad contráctil de cualquiera de las miofibrillas va en relación con el consumo de oxígeno. ( Hay consumo de mucho oxígeno para nutrirse y se dispone de poco oxígeno para contraerse). Esto determina que la aurícula izquierda fibrile con mucha facilidad. La fibrilación auricular es un problema reversible y puede mantenerse por décadas. En el ventrículo izquierdo no aparece hipertrofia, porque sólo esta sometido a sobrecarga de volumen. Sin embargo como consecuencia de la dilatación, el anillo de inserción de las valvas de la mitral se ensancha, determinándose una incompetencia valvular sobreañadida, lo que hace que el flujo retrógrado se incremente, disminuyendo la intensidad del soplo, pero empeorando la situación del paciente, existiendo aún mayor congestión venosa en el circuito menor.

Cuando todo esto acontece, el ventrículo derecho al contraerse encuentra una mayor resistencia a la circulación, por lo que deberá trabajar con mayor fuerza contra esa congestión venosa, ocurriendo hipertrofia primaria en sístole.

Vencidos los límites de dilatación del ventrículo izquierdo se presentará insuficiencia cardiaca, primero izquierda y al vencerse los límites de la hipertrofia del ventrículo derecho se presentará una insuficiencia cardiaca global.

ESTENOSIS MITRAL

En condiciones normales, la válvula mitral debe permanecer abierta durante la fase diastólica del ventrículo izquierdo, adosándose sus valvas hacia las paredes del ventrículo izquierdo. En el caso de la estenosis mitral existe un defecto como consecuencia de cicatrización, fibrosis o calcificación, que es percibido durante la fase diastólica del ventrículo izquierdo, provocado por la apertura incompleta de la válvula en este momento.

La sangre de la aurícula izquierda intenta atravesar este estrechamiento, pero encuentra una dificultad, y se forman remolinos. Finalmente durante la sístole ventricular no ha ocurrido un llenado ventricular adecuado, expulsándose un volumen inadecuado de sangre y encontrándose ante una G.C. disminuido.

Consecuencia clínica. La sangre al intentar atravesar un orificio estrechado forma remolinos, que determinan vibración, pudiendo percibirse un soplo diastólico en el foco mitral tipo chasquido.

Como consecuencia de este defecto se produce inicialmente una hipertrofia primaria de la aurícula izquierda (ante la sobrecarga de presión que debe ejercer dicha aurícula). Dicha hipertrofia se constituiría en un mecanismo eficaz, si las pulmonares tuviesen válvulas. Se debe recordar, además que toda hipertrofia determina disminución de la cavidad donde se asiente.

La hipertrofia aumenta la presión de la aurícula izquierda, y como no existen válvulas en las venas pulmonares se determina una congestión e hipertensión venosa del circuito menor (por el defecto auricular).

Los capilares arteriales del circuito menor, al encontrar una dificultad para hacer circular la sangre por vía anterógrada porque las venas no pueden vaciar su contenido en la aurícula izquierda, deber imprimir mayor fuerza a la sangre para barrer con toda esa sangre que se encuentra en el circuito menor, y por lo tanto tienen una vasoconstricción sostenida. Esta vasoconstricción arterial del circuito menor determina una hipertrofia vascular primaria que se traduce como hipertensión pulmonar. A esta altura y en ningún momento se ha compensado el G.C. disminuido.

La hipertensión pulmonar ofrece una resistencia a la circulación sanguínea, por lo que el ventrículo derecho debe ejercer una mayor tensión durante su sístole, produciéndose hipertrofia primaria de su estructura. Esta hipertrofia aumenta su fuerza de contracción, expulsando más fuertemente su gasto sistólico hacia la arteria pulmonar, la cual por ser de constitución anatómica más débil que la aorta, se dilata. La dilatación de la arteria pulmonar, determina que el anillo de inserción de la válvula pulmonar, se distienda, provocándose una incompetencia valvular pulmonar, que es percibida en fase diastólica ventricular, y que determina por la regurgitación sanguínea, una dilatación primaria del ventrículo derecho. Ante esta hipertrofia y dilatación, el ventrículo derecho trabaja más enérgicamente, expulsando la sangre con mayor fuerza, y lo único que consigue es una mayor dilatación de la arteria pulmonar.

Consecuencia clínica. La sangre que refluye de la pulmonar hacia el ventrículo derecho, determina un soplo diastólico en foco pulmonar. Ahora el paciente con estenosis mitral tiene doble soplo diastólico en foco mitral y pulmonar (síndrome de Graham Still).

· Sin embargo, y a pesar de todos estos cambios, en ningún momento se ha compensado el débito cardiaco bajo del ventrículo izquierdo. Los niños y adolescentes que tienen débito cardiaco bajo padecen de bajo peso y estatura; los adultos, completamente desarrollados enflaquecen.

· La congestión venosa y la hipertensión pulmonar, hacen que el sujeto tenga muchísimas limitaciones al incrementar su G.C. , no pudiendo realizar ejercicios intensos, pues cuando intenta hacerlos, aumenta la presión intravascular del circuito menor, aumenta la presión hidrostática y sale líquido hacia el intersticio (edema pulmonar).

· La arteria pulmonar dilatada, va a provocar compresión del nervio recurrente izquierdo, que se traduce clínicamente como voz bitonal, y también va a provocar compresión sobre el bronquio izquierdo provocando tos irritativa por crisis.

· Cuando en el sujeto con estenosis mitral, la hipertrofia de la aurícula izquierda deje de ser suficiente y se torna ineficaz, ocurre la dilatación secundaria, por la sobrecarga ocurrida en sístole. La aurícula izquierda con hipertrofia primaria y con dilatación secundaria, determina que la sangre friccione contra el obstáculo y por agregación plaquetaria se constituyan trombos que puedan constituirse en émbolos al salir hacia el circuito mayor, hacia el cerebro, mesenterio, etc.

· Los vasos sanguíneos de la mucosa bronquial y de la pleura visceral, se anastomosan con los vasos sanguíneos del circuito menor, constituyendo en condiciones normales los cortocircuitos anatómicos pero no funcionales. En el paciente con hipertensión del circuito, estos cortocircuitos, se hacen funcionales, produciendo congestión de la mucosa bronquial y consecuentemente tos persistente crónica.

· Durante los episodios de tos, a consecuencia del incremento de la presión intratorácica, pueden romperse capilares de la mucosa bronquial, determinando expectoración hemoptoica e incluso hemoptisis.

· Por otro lado el incremento de la presión de los vasos del circuito menor provoca a nivel de la pleura visceral, la trasudación de líquido, sobre todo en el lado derecho, determinando hidrotórax., que posteriormente puede evolucionar hacia la fibrosis.

· Todo esfuerzo, significa aumento del G.C., y por lo tanto el paciente con estenosis mitral no debe y no puede realizar actividades que demanden aumento de su actividad física.

· En muchas ocasiones, la cirugía de la estenosis mitral resulta ser catastrófica, sobre todo cuando se han instaurado los mecanismos de compensación fallida. (Comisurotomía).

INSUFICIENCIA TRICÚSPIDE

La insuficiencia tricúspide se presenta cuando existe una falta de cierre de ésta válvula durante la sístole ventricular, no pudiendo adosar completamente sus valvas y permitiendo la regurgitación de sangre hacia la aurícula derecha. Por lo tanto es defecto es percibido durante la sístole ventricular.

La aurícula derecha recibe sangre del territorio de las cavas y a su vez recibe el flujo retrógrado del ventrículo derecho, siendo sometida a una sobrecarga de volumen durante la diástole, como consecuencia se produce una dilatación primaria. En este momento el ventrículo derecho tiene un débito cardiaco bajo.

La sobrecarga de volumen de la aurícula derecha, también determina una sobrecarga de volumen al ventrículo derecho, y como esta ocurre en diástole, se presenta una dilatación primaria de sus paredes. El ventrículo derecho así dilatado, puede contraerse con una fuerza 300 veces superior, por lo tanto, la sangre sale con mayor fuerza y el G.C. se compensa.

Consecuencia clínica. La presencia de un flujo anormal durante la sístole y a consecuencia de la vibración de las valvas determina la aparición de un soplo sistólico en foco tricúspide.

Vencido el límite de la dilatación, a nivel de las venas cavas se presenta congestión venosa sin hipertensión. Posteriormente la aurícula derecha presenta hipertrofia. En este momento habrá mayor congestión venosa, sin hipertensión.

La congestión venosa determina que a nivel hepático exista crecimiento del mismo, por encharcamiento de sangre(hepatomegalia), y a la larga puede ocurrir fibrosis (cirrosis cardiaca). También se presenta cuadros de ascitis.

ESTENOSIS TRICÚSPIDE

La válvula tricúspide no permite un vaciamiento adecuado de la aurícula derecha y por lo tanto no hay llenado ventricular adecuado por lo que el volumen sistólico del ventrículo derecho es bajo.

La aurícula derecha, en estas condiciones debe realizar un mayor trabajo, al estar sometida a una sobrecarga de tensión durante la sístole, ocurre una hipertrofia primaria, que determina una contracción con mayor fuerza. Sin embargo éste sería un mecanismo adecuado siempre y cuando las venas cavas tuviesen válvulas.

Consecuencia clínica. La sangre atraviesa la estenosis creando remolinos y por lo tanto se percibe soplo diastólico en foco tricúspide.

La hipertrofia auricular determina una disminución volumétrica de su cavidad y la sangre que queda en el circuito mayor produce congestión venosa e hipertensión venosa. Esto determina dilatación venosa del territorio de las cavas con repercusión sobre hígado, ocurriendo congestión hepática, hepatomegalia con hipertensión portal, y rebosamiento de líquido que trasuda a través de la cápsula.

La congestión venosa de la cava superior determina pulso hepatoyugular, con alteración en la circulación cerebral (déficit intelectual y alteración afectiva.)

ESTENOSIS AÓRTICA

Consiste en la dificultad que tiene la válvula sigmoide aórtica en abrirse completamente cuando el ventrículo izquierdo cuando se encuentra en sístole, encontrando éste una resistencia para sacar la sangre. El ventrículo izquierdo con estenosis aórtica se ve sometido a una sobrecarga de presión que determina hipertrofia primaria.

La estenosis aórtica no cursa con débito cardíaco bajo ya que la hipertrofia va a compensar esta patología sacando todo el volumen sanguíneo correspondiente. La hipertrofia es suficiente para mantener la estenosis por décadas ( excepto las provocadas por la sífilis).

Sin embargo se debe comprender que el ciclo cardíaco es alterado porque toma mayor tiempo la contracción del ventrículo izquierdo hipertrofiado, determinando la disminución de la fase diastólica

Consecuencia clínica. Se percibe soplo sistólico sobre el foco aórtico, como consecuencia del paso de la sangre a través de la válvula aórtica estenosada.

Cuando la hipertrofia deja de ser suficiente para mantener el gasto cardíaco normal y ante la sobrecarga de volumen, el ventrículo izquierdo sufre dilatación.

El paciente estenosado muere por las indicaciones clínicas que determina esta alteración.

1. - Angina de pecho. En condiciones normales el corazón es irrigado por las arterias coronarias durante la fase diastólica más que en la fase diastólica. Durante la sístole los ventrículos se contraen provocando que las coronarias se constriñan creando una resistencia en el flujo sanguíneo coronario, mientras que durante la diástole no existe dicha resistencia y el miocardio puede aprovechar mejor el oxígeno ofertado.

En el paciente con estenosis el acortamiento de la fase diastólica determina una disminución de aporte de oxígeno al miocardio, además el ventrículo hipertrofiado se convierte en una gran masa de consumo de oxígeno. Esta disminución determina dolor cardíaco ( hipoxia). Este dolor cardíaco se presenta en forma de crisis anginosas y sobre todo durante la noche, debito al predominio vagal nocturno.

El miocardio izquierdo hipertrofiado no sólo va a presentar dolor cardíaco sin o que puede presentar isquemia de miocardio ( infarto), debito a que existe menor tiempo para extraer el oxígeno de la sangre y existe menor flujo sanguíneo. La relación de frecuencia de infarto entre el estenosado y el no estenosado es de 5 a 1.

2. -Crisis sincopales. Los sujetos con estenosis aórtica, en su intento de realizar actividad física, presentan pérdida transitoria del conocimiento por disminución del flujo sanguíneo cerebral ( síncope). Esto es consecuencia de la imposibilidad que tiene el ventrículo izquierdo de incrementar de forma acelerada su gasto cardíaco. Ocurre entonces, que el mayor retorno venoso y la mayor demanda de sangre por los tejidos requieren un incremento del gasto sistólico; como el estenosado aórtico no puede aumentar su gasto cardíaco, disminuye la sangre circulante y por lo tanto el flujo sanguíneo cerebral.

3. - Pulso en meseta. La hipertrofia del ventrículo izquierdo también determina modificación de la circulación sanguínea periférica. La onda sanguínea que sale del ventrículo para circular por los vasos y que se pierden en los capilares(onda pulsátil), a consecuencia de la relación sístole y diástole determina un ascenso prolongado y con menor flujo de sangre. Se percibe la onda “en meseta” de forma sostenida, es de menor intensidad por el flujo sanguíneo disminuido.

INSUFICIENCIA AÓRTICA

Es aquella situación en la cual la válvula aórtica no puede ocluir al ventrículo izquierdo cuando éste se encuentra en fase diastólica, siendo este ventrículo, el único que ha de compensar esta insuficiencia aórtica.

Existe un flujo sanguíneo retrógrado durante la diástole ventricular desde la aorta lo que va a determinar una sobrecarga de volumen durante esta fase con la consiguiente dilatación primaria, que se constituye en un mecanismo suficiente para mantener un gasto cardíaco adecuado. Durante la fase diastólica el volumen sanguíneo expulsado es normal pero luego va disminuyendo a consecuencia del reflujo hasta que se instale la dilatación primaria. Se debe recordar que una dilatación primaria es capas de generar una actividad 300 veces mayor que la normal imponiendo una fuerza a la masa sanguínea muy aumentada.

Consecuencia clínica. El reflujo sanguíneo de la aorta al ventrículo determina un soplo diastólico en foco aórtico.

La dilatación puede permanecer eficaz por mucho tiempo, cuando esta deja de ser eficiente al haberse vencido los límites de la dilatación, el ventrículo se ve sometido a una sobrecarga de presión durante la sístole presentándose una hipertrofia primaria.

La modificación provocada por la dilatación ventricular determina:

1. - Disociación extrema de la presión arterial, es decir, una presión diferencial del pulso muy grande; la presión arterial sistólica es muy elevada, mientras que la presión diastólica está muy disminuida. La contracción ventricular intensa determina una expulsión de mayor volumen sanguíneo y por lo tanto incrementa la presión arterial sistólica. El flujo retrógrado determina una disminución de la presión durante la diástole, explicándose de esta manera la disociación de la insuficiencia aórtica.

2. - Pulso en martillo de agua (Pulso de Corrigan). La sístole violenta con flujo aumentado que luego retrocede determina esta característica clínica del enfermo con insuficiencia aórtica.

3. - Pulso capilar. En condiciones normales la onda pulsátil llega hasta las arteriolas, no percibiéndose pulso a nivel capilar, porque la circulación ya no es en onda sino turbulenta. En la insuficiencia aórtica, la fuerza de contracción sistólica determina la llegada de la onda pulsátil a nivel de los capilares, pudiendo percibirse pulso en los capilares de cualquier parte del organismo.

Son características clínicas interesantes, secundarias a la fisiopatología de la insuficiencia aórtica, los cambios de coloración de la piel según el ciclo cardíaco, así como los signos semiológicos de Musset, Muller y Minervini.

Autor: Dr. OSCAR FREDDY CANSECO FLORES

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL

La hipertensión arterial consiste en la elevación de la presión arterial sistólica y/o diastólica. Puede ser primaria (esencial) o secundaria.

Según recomendación de la O.M.S. se acepta que se trata de hipertensión, cuando la presión arterial supera el 10% de los valores referenciales. Estos valores referenciales, corresponde en el caso de la presión arterial sistólica o máxima a la edad del sujeto más 100, expresado en mms. de Hg. y en el caso de la presión diastólica o mínima, a la mitad de la máxima más 10, expresado en mms. de Hg.

En términos generales se puede decir, que la hipertensión arterial se verifica cuando las cifras tensionales están por encima de 140 mmHg. en la presión sistólica y de 90 mmHg. en la presión diastólica

Dentro de la hipertensión arterial sistémica, en un 30% de los casos, es posible encontrar una etiología, mientras que el 70% de los casos corresponde a la hipertensión esencial o primaria.

Clasificación.-

I. Hipertensión sistólica:

A. Ateroesclerosis.

B. Aumento del débito cardiaco o del volumen sistólico.

· Fístula arteriovenosa.

· Fiebre.

· Tirotoxicosis.

· Factores psicogénicos.

· Insuficiencia aórtica.

· Persistencia del conducto arterioso.

II. Hipertensión sistólica y diastólica:

A. Renal.

· Pielonefritis crónica.

· Glomerulonefritis aguda y crónica.

· Enfermedad poliquística.

· Estenosis renovascular.

· Otras enfermedades renales severas (nefropatía diabética, lupus eritematoso, etc.)

B. Endocrina.

· Acromegalia.

· Hiperfunción adrenocortical.

· Cushing.

· Hiperaldosteronismo primario.

· Feocromocitoma.

· Mixedema.

C. Neurogénica.

· Psicogénica.

· Síndrome diencefálico.

· Hipertensión endocraneana aguda.

· Poliomielitis bulbar.

D. Cardiogénica.

· Coartación de la aorta.

E. Panarteriris nudosa.

F. Hipercalcemia.

G. Toxemia del embarazo.

H. Porfiria aguda intermitente.

I. Esencial.

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA.

El sistema renina angiotensina representa el mecanismo vasopresor humoral renal. La renina es una enzima proteolítica que es sintetizada, almacenada y secretada por las células epiteliales preglomerulares del aparato yuxtaglomerular renal. Entra en la corriente sanguínea donde permanece recirculando hasta ser inactivada por el hígado y las enzimas proteolíticas plasmáticas, o ser excretada por los riñones y la bilis.

Actúa en su sustrato – el angiotensinógeno – que es una alfa-2-globulina sintetizada por el hígado y produce la angiotensina I. Esta reacción se produce en la circulación sanguínea y puede ocurrir también en la pared de los vasos.

Una peptidildipeptidasa, más conocida como enzima conversora de la angiotensia I, que se encuentra en el pulmón, plasma y riñones, extrae el terminal carboxílico His-Leu de la angiotensina I y forma la angiotensina II a través de un mecanismo todavía no aclarado. Por acción de otra enzima sintetizada en el intestino, la angiotensina II pierde un péptido y se convierte en angiotensina III, de pobre acción presora.

La angiotensina II es la sustancia vasopresora natural más potente. Estimula los esteroides adrenocorticales y la liberación de catecolaminas por la suprarrenal, así como la síntesis de las proteínas. Parece actuar también en la liberación eritropoyetina y prostaglandina por los riñones. Además de esto por su acción cerebral, al producir la liberación de vasopresina, activa el mecanismo de origen. Muchas otras acciones de la angiotensina II son probablemente secundarias a su efecto vasocontrictor o a su acción de liberación de hormonas. Tales acciones son: elevación del lactato plasmático, elevación de la glucosa sanguínea, disminución de los ácidos grasos libres del plasma e hipercoagulabilidad sanguínea. Todas estas acciones demuestran que la angiotensina II actúa de diversas manerasy que debe haber diferentes mecanismos receptores en el organismo.

Los mecanismos de control de la liberación y el metabolismo de la renina son muy importantes y actualmente constituyen fundamentos para la explicación de la génesis de la hipertensión esencial.

Bioquímica molecular de la H.T.A. Canales de calcio. Las células musculares de los vasos arteriales contienen en su citosol al calcio iónico, el cual es el elemento responsable en última instancia de la vasocontricción. Este calcio iónico, se forma dentro del citosol a partir de los compuestos de calcio.

Estos compuestos de calcio, entran como tales al citosol de la célula y deben de disociarse en su interior para formar calcio iónico, que determina la vasoconstricción. Dependiendo de la mayor o menor concentración de calcio iónico dependerá la mayor o menor vasoconstricción y esto determinará la hipertensión.

Existen una serie de factores que favorecen el ingreso de compuestos de calcio dentro de la célula, tal es el caso de la renina. Por otra parte, otras sustancias impiden la salida del calcio iónico del interior, aumentando su concentración en el citosol, como lo hace la aldosterona, determinando vasoconstricción. Son estos canales lentos del calcio, los que determinan en ultima instancia la producción de hipertensión.

La angiotensina II, por su parte tiene acción presora y actúa a través de receptores en las fibras musculares de las paredes de los vasos arteriales, libarando A.M.P.c. que incrementa la concentración del calcio iónico.

Ritmo circadiano de la renina. En condiciones normales, la concentración de renina plasmática fluctúa entre 35 –50 pg./ml., la cual se secreta hacia la circulación por pulsos. Sin embargo a medianoche, existe una elevación marcada de la concentración de la renina plasmática llegando hasta 150 pg/ml. que, posteriormente se normaliza. Pero en ningún momento existe hipertensión arterial, pues en todo momento la presión se mantiene dentro de los límites normales. A esta forma de variaciones, se conoce como ritmo circadiano de la renina. También en forma fisiológica, existen fluctuaciones como por ej. por el cambio de posición y los mismos valores de la presión arterial, .

Existe además, una sustancia sintetizada en el pulmón y en el intestino, la fosfatidil serina, que inhibe la acción de la renina dentro del sistema renina angiotensina. Esta sustancia también tiene un ritmo circadiano y, es justamente a medianoche que eleva su concentración al máximo y luego decae, con lo que se explica el hecho de que la elevación de la renina, no modifique la presión arterial del individuo.

Se debe recordar, que los ritmos circadianos, que se dan en hormonas como en enzimas responden a una integración de la regulación neuroendocrina, que parte sobre todo del hipotálamo.

Por otra parte, existe otra enzima, la leucino amino peptidasa, sintetizada por el páncreas que es capaz de inhibir y destruir a la angiotensina II, a diferencia de la fosfatidil serina que solo inhibe a la renina. (los hipertensos renales, no tiene angiotensina III).

HIPERTENSIÓN RENAL.

En este caso la presión arterial sistólica se eleva muy poco mientras que la presión arterial diastólica está elevada.

Se puede dividir la hipertensión de origen renal en:

a. Hipertensión arterial renal. La presencia de una obstrucción (estenosis) de la arteria renal superior al 50% lleva a una disminución de la perfusión del parénquima renal, lo que va a activar el sistema renina angiotensina.

b. Hipertensión parenquimatosa renal. La lesión del parénquima renal, puede llevar a la hipertensión arterial por varios mecanismos.

l. Liberación de una sustancia vasopresora no identificada.

2. Disminución de la síntesis de una sustancia vasodilatadora (prostaglandina o bradiquinina.

3. Una falla en la inactivación de las sustancias vasopresoras.

4. Retención de sodio.

De todas las etiologías de la hipertensión parenquimática renal, la más probable parece ser la retención de sodio.

HIPERTENSIÓN CARDIOGÉNICA.

En este caso la presión que se eleva sobre todo es la presión sistólica o máxima, mientras que la presión diastólica tiende a ser normal. Esta elevación ocurre cuando existe hipertrofia o dilatación del ventrículo izquierdo. Si esta dilatación o hipertofia, se presentan como mecanismos compensadores, no existe gran variación de la presión sistólica. La elevación ocurre cuando hay hipertrofia primaria del ventrículo izquierdo sin valvulopatía. Incluso una taquicardia sostenida puede determinar una elevación de la presión arterial.

La poliglobulia se encasilla dentro de este grupo, según algunos autores.

Coartación de la aorta. La hipertensión asociada con coartación, puede ser causada solamente por la constricción o alteración de la circulación renal.

HIPERTENSIÓN ENDOCRINA.

Son varias las enfermedades endócrinas que cursan con hipertensión:

Corteza suprarrenal. Existe hipertensión por hiperaldosteronismo. Se sabe que la aldosterona impide la salida del calcio iónico de la célula muscular lisa de la pared del vaso arterial sanguíneo; además provoca reabsorción de sodio y agua, incrementando la volemia y la presión sistólica, por lo tanto se eleva tanto la diastólica como la sistólica.

Esto ocurre en:

Ø Enfermedad de Cushing, donde existe un aumento de la A.C.T.H. por parte de la hipófisis o por parte de una secreción ectópica a partir de un cáncer de pulmón. Existe un aumento de la esteroidogenesis incrementándose tanto gluco como mineralocorticoides (aldosterona)

Ø Síndrome de Cushing por hiperplasia adrenal congénita o por deficiencia de 11 hidroxilasa causando un metabolismo anormal de los esteroides, quedando estos en aldosterona.

Ø Tumores de la corteza suprarrenal.

Médula suprarrenal. Pertenece a este grupo el feocromocitoma, en el cual existen niveles altos de adrenalina y noradranelina, siendo esta última la responsable de la hipertensión. Pertenece al grupo de hipertensión malligna, siendo las más de las veces una enfermedad mortal. La noradrenalina se constituye en grandes cantidades a partir de la tiramina y dopamina por exceso de aldolasa y beta hidroxilasa, determinando una intensa vasoconstricción.

La hipertensión del feocromocitoma no es constante, sino se presenta en crisis, a consecuencia de la liberación también momentánea de noradrenalina, donde además existe una acción sobre el corazón, determinando aumento de la fuerza contráctil..

Hipertiroidismo. La triyodotironina y la tiroxina secretadas en exceso, producen un incremento de las catecolaminas, produciendo vasoconstricción y aumento de la fuerza contráctil del miocardio, cursando este tipo de hipertensión con aumento de la sistólica y la diástólica, aunque no a valores muy elevados.

HIPERTENSIÓN NEURÓGENA O REACTIVA.

Es la provocada por un incremento de la estimulación simpática que determina incremento del tono vascular.

En toda situación de stress existe liberación de adrenalina, lo que va a provocar la activación simpática. Se denomina reactiva por esta razón, no se precisa hacer tumor y se instala rapidamente.

Existe también una causa orgánica de hipertensión neurógena o reactiva, y radica en la estimulación simpática postganglionar por lesión nerviosa medular, no interviniendo mediadores químicos.

OTRAS CAUSAS DE HIPERTENSIÓN SECUNDARIA.

a. Hipercalcemia. Los pacientes con hiperparatiroidismo pueden presentar hipertensión arterial por lesión del parénquima renal , debido a nefrolitiasis o nefrocalcinosis o por vasoconstricción.

b. Anticonceptivos. El estrógeno puede ser responsable de la estimulación de la síntesis hepática del sustrato de la renina: el angiotensinógeno, que a su vez lleva a un aumento de la angiotensina, y secundariamente de la aldosterona. Este forma de hipertensión es reversible con la suspensión de la droga anticonceptiva.

HIPERTENSIÓN ESENCIAL.

Varios son los mecanismos invocados para explicar la hipertensión arterial primaria o esencial. A continuación se citan algunos de ellos destacándose las últimas investigaciones respecto al sistema renina-angiotensina.

a. Hereditariedad. Se cree que una alteración a nivel genético provocaría alteración de la estructura proteíca y modificaría la síntesis, la degradación o el almacenamiento de las catecolaminas, determinando un estado de hipertensión arterial.

b. Mecanismos neurohumorales. Las catecolaminas sintetizadas en los tejidos cromafínicos a partir de la l-fenilalanina, son almacenadas a su vez en dichos tejidos y en el sistema nervioso simpático. Su liberación depende principalmente de los centros vasomotores cerebrales, a través de estímulos provenientes de áreas vasosensitivas que son los barroreceptores, los cuales defienden al organismo de los descensos y de las elevaciones de la presión arterial. En la hipertensión arterial esencial, existiría inestabilidad de los barroreceptores al aumento de la presión, luego no existiría el mecanismo regulador además del metabolismo anormal, principalmente en lo que se refiere al almacenamiento.

c. Electrólitos. El metabolismo del sodio no perfectamente aclarado, tiene una acción importante en la génesis de la hipertensión, ya que el aumento de la concentración del sodio vascular, potencia la reactividad vascular a las sustancias vasoactivas.

d. Esteroides. Los mineralocorticoides, principalmente la aldosterona, tiene importante acción en la regulación del metabolismo del sodio. Esta es secretada por la corteza suprarrenal, debido a estímulo del A.C.T.H. o de la angiotensina II. Su secreción es también influída por la retención o depleción del sodio; se distribuye en la sangre de todos los tejidos y en los riñones, aumenta la reabsorción de sodio y excreción de potasio, e inhibe la secreción de renina por las células yuxtaglomerulares.

e. Reactividad vascular. Existe un aumento de la reactividad vascular a sustancias vasoactivas endógenas liberadas, y al equilibrio electrolítico, principalmente del sodio, lo que elevaría aún más la presión arterial.

f. Autorregulación. Independiente del mecanismo neural, hay vasoconstricción siempre que hay aumento de presión sobre los esfínteres precapilares. Esta vasoconstricción es contrarrestada por la liberación de metabolitos celulares de los tejidos como respuesta a la isquemia, de acción vasodilatadora.

g. Reacciones inmunológicas. La necrosis de las arteriolas glomerularespor vasoconstricción prolongada y excesiva, produce reacciones autoinmunes. Se desconoce si estas reacciones actúan sobre la resistencia periférica o en mecanismos que influyen sobre la presión arterial, desconocidos.

h. Mecanismo renina angiotensina. El mecanismo renina angiotenssina representa el mecanismo vasopresor humoral renal. Actúa produciendo variaciones en el volumen homeostático y en la actividad vasoconstrictiva. Siendo así, una alteración de este mecanismo lleva a un aumento de la presión arterial ya sea por variación de volumen, ya sea por vasoconstricción, o por ambos mecanismos.

Actualmente, se clasifica a los pacientes con hipertensión esencial en 3 grupos, basados en los valores de la actividad de la renina plasmática, así como se relaciona su evolución clínica y la respuesta terapéutica con estos niveles. De tal forma los pacientes se clasifican en:

v Hipertensos con renina plasmática ELEVADA. Parecerían ser los hipertensos renales, porque la renina está elevada, pero a diferencia de aquellos, el flujo sanguíneo es normal y no existe enfermedad renal demostrable.

Al encontrarse alta la renina, también están altas la angiotensina y la aldosterona. Estos sujetos no tienen o tienen muy bajos los niveles de fosfatidil serina. se desconoce por que se eleva la renina, pero se conoce que que no tienen o está deprimida la fosfatidil serina que que inhibe a esta sustancia.

v Hipertensos con renina plasmática NORMAL. La renina es normal, pero la angiotensina II –III y la aldosterona están elevadas, por lo que hacen hipertensión.

La angiotensina II se encuentra elevada porque existe una disminución de la leucino amino peptidasa. Esta sustancia, normalmente destruye la angiotensina II, pero al estar disminuída aumenta la angiotensina II III, determinando H.T.A.

Se menciona el hecho de su origen a nivel del páncreas, pues, se sabe que, los enfermos pancreáticos mueren por hipotensión, la cual se debe a la altísima cantidad de leucino amino peptidasa liberada por la autodigestión pancreática.

v Hipertensos con renina plasmática BAJA. Al encontrarse la renina baja, también están bajos los niveles de angiotensina y aldosterona, sin embargo existe hipertensión y es del grupo maligno. (valores tensionales muy elevados).

Una asociación clínica ha permitido despejar en parte el mecanismo fisiopatológico de este tipo de hipertensión:

Los pacientes hipertensos con renina baja, hacen con muchísima frecuencia infarto de miocardio.

A consecuencia de la presencia de un factor denominado factor natriurético auricular, es que se asiste a una disminución de sodio. Cuando el sodio disminuye, se incrementa la renina, pero se llega a una depleción de la renina. En la hipertensión con renina baja,es común el denominador: factor natriurético auricular elevado.

Estos pacientes hacen infarto miocárdico del tipo silencioso, que es provocado por el tromboxano. El tromboxano A2 provoca agregación plaquetaria a nivel de las coronarias, y a nivel sistémico tiene acción vasoconstrictora, determinando hipertensión. (prostaglandina anómala cuyo metabolismo no se completo por falta de dos enzimas del ciclo de las endoperoxidasas.)

Además en estos sujetos, aparece el tromboxano B, (protaglandina anómala que no se constituyó por falta de una enzima del ciclo de las endoperoxidasas.), que es un potente vasoconstrictor.

FISIOPATOLOGÍA DE LAS COMPLICACIONES DE LA H.T.A.

Cerebro. El paciente hipertenso está sujeto a dos tipos de complicaciones: el accidente vascular hemorrágico debido a la rotura de microaneurismas y el accidente vascular trombótico. Puede producirse embolia cerebral, que en general es consecuencia de la ulceración de la placa ateromatosa de la aorta y carótidas. Además puede aparecer isquemia transitoria por pequeños accidentes vasculares.

En los pacientes con hipertensión arterial maligna, los accidentes vasculares hemorrágicos son más comunes y se producen hemorragias subaracnoideas o intracerebrales debido a la arteriolitis necrosante.

Corazón. Los hipertensos tienen mayor propensión a la insuficiencia cardiaca congestiva y al infarto de miocardio. La insuficiencia cardiaca tiene en la actualidad, una incidencia más baja debido a que su tratamiento se efectúa más seriamente, aún cuando el infarto es todavía un problema importante.

La evolución de la I.C. en los hipertensos de debe, en general, a la superposición de la isquemia miocárdica en un corazón ya hipertrofiado por la sobrecarga de presión.

Otras enfermedades asociadas con la hipertensión, son la disección del aneurisma de la aorta por medionecrosis, la arteriesclerosis, la necrosis quística, o por alteraciones químicas en la enfermedad de Marfan, la enfermedad vascular periférica, etc.

Riñones. No es frecuente encontrar daño renal significativo en pacientes con hipertensión moderada, aunque exista alteración de la filtración debido a la reducción del flujo plasmático renal. Sin embargo, es grande la incidencia de arterioloesclerosis de los vasos renales.

La elevación de la creatinina y la proteinuria en pacientes hipertensos es índice de daño renal y de pronóstico desfavorable. Cuando existe proteinuria e hiperazoemia en pacientes con hipertensión moderada, se debe sospechar una lesión renal secundaria a la pielonefritis, enfermedad poliquística o glomerulonefritis.

Puede aparecer estenosis de la arteria renal durante la evolución de la hipertensión esencial debida a la arterioesclerosis o por displasia fibromuscular.

Fondo de ojo. En el paciente hipertenso, la vasoconstricción local o general, las hemorragias estriadas, los exudados del tipo “copo de algodón”, el edema de la retina y de la papila, son fenómenos que ocurren frecuentemente. Sin embargo, no existe una relación directa entre el grado de hipertensión y la aparición o no de estas lesiones. Lo que es importante es que con el tratamiento se produce la regresión prácticamente total de las alteraciones del fondo de ojo.

El edema de papila es el signo patognomónico de la hipertensión maligna, junto con los exudados blancos, hemorragias estriadas, y edema de la retina; casi siempre están asociados con un importante daño renal.

Hasta el momento existe una íntima relación entre la esclerosis de los vasos de la retina con la nefroesclerosis, de manera que el análisis del fondo de ojo adquiere suma importancia en el estudio del paciente con hipertensión arterial.

Autor: Dr. OSCAR FREDDY CANSECO FLORES

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ISQUEMIA DE MIOCARDIO

Los procesos isquémicos del miocardio pueden ser pasajeros, temporales o pueden provocar trastornos definitivos con procesos de necrosis, y todos ellos obedecen a alteraciones del flujo sanguíneo coronario. Esta alteración del flujo sanguíneo coronario, puede establecerse en forma aguda, crónica o súbita.

Fisiopatológicamente se consideran 3 cuadros clínicos caracterizados por un trastorno de la irrigación del miocardio, aunque clínicamente sean diferentes entre sí.

a) angina de pecho b) síndrome intermedio c) infarto de miocardio.

Se encuentra un denominador común: el dolor. Se debe recordar que el único estímulo algogénico para el corazón es la hipoxia, la cual se produce por disminución del flujo sanguíneo coronario; estímulos mecánicos como incisión, corte, pinchazo no provocan dolor.

Si disminuye el flujo sanguíneo coronario, de hecho que se produce hipoxia. En todos los tejidos, excepto en el miocardio, se pueden encontrar enzimas anaeróbicas, es decir que el metabolismo se puede realizar tanto en aerobiosis como en anaerobiosis, de modo que gracias a estas enzimas, los tejidos pueden realizar este metabolismo aberrante como último recurso ante la falta de flujo sanguíneo. Sin embargo el miocardio solo puede realizar el metabolismo aeróbico – en presencia de oxígeno – por carecer de estas enzimas. Si en algún momento se interrumpe el flujo sanguíneo coronario, como ocurre en la angina de pecho, y si el miocardio tuviese dichas enzimas, no ocurriría ningún trastorno.

El miocardio, tiene una gran necesidad de oxígeno, lo cual se comprueba por lo siguiente:

• En reposo el músculo estriado capta 20% del oxígeno del flujo sanguíneo ofertado.
• El hígado capta el 20% del oxígeno del flujo sanguíneo ofertado.
• El cerebro capta el 25% del oxígeno del flujo sanguíneo ofertado.
• El riñón capta el 12% del oxígeno del flujo sanguíneo ofertado.
• El miocardio capta 75% del oxígeno del flujo sanguíneo coronario ofertado.

Esto demuestra la gran cantidad de oxígeno que necesita el miocardio, y con la desventaja grande de que la circulación coronaria es terminal, es decir, no tiene anastomosis. (las anastomosis del miocardio se encuentran en las ratas y en el nativo de las grandes alturas).

Se debe también recordar que todo proceso de dilatación e hipertrofia del miocardio, demandan mayor irrigación para captar mayor cantidad de oxígeno, y como la irrigación no se incrementa es que se pueden suceder fenómenos de isquemia.

ANGINA DE PECHO. Es una isquemia pasajera a una zona determinada del miocardio provocado por espasmo vascular, y aún contra la opinión del algunos cardiólogos no existe problema orgánico. Este espasmo vascular es una vasocontricción momentánea que es provocada por catecolaminas. Cualquier situación que determina una descarga catecolaminérgica puede provocar angina de pecho. No existe trastorno orgánico, pues puede presentarse en cualquier sujeto y en cualquier edad. (Inclusive en niños).

Dura desde segundos hasta 6 minutos, y si durase más de 6 minutos pasaría a constituir síndrome intermedio –daño orgánico-.

Una vez que pasa el espasmo vascular y el dolor, no queda ninguna secuela, por lo que es difícil constatar la presencia de esta angina, así también como es difícil negar la existencia de esta entidad en los niños, ya que ellos están sometidos constantemente a descargas de catecolaminas por las muchas situaciones de stress y de síndrome de adaptación.

Clínicamente se caracteriza por un dolor agudo, pero pasajero, dura desde segundos hasta 6 minutos y si se examina al paciente en el momento mismo de la angina se encuentra una taquicardia- no por las catecolaminas- sino que se trata de una taquicardia refleja provocada como respuesta de protección del miocardio ante la hipoxia. Se acepta este hecho, porque se ha comprobado que el los problemas de hipoxia crónica del miocardio con problemas de conducción eléctrica se encuentran actividad sistólica prematura (extrasístoles).

La angina provoca taquicardia, por la hipoxia tisular, después de ello no existe nada ni aún en el EKG que demuestre que hubo disminución del flujo sanguíneo coronario.

SÍNDROME INTERMEDIO. Es una isquemia más sostenida, pero de menor intensidad, donde se va a encontrar trastornos orgánicos del vaso, que se traduce en ateroesclerosis coronaria provocada por una trastorno del metabolismo lipídico que provoca alteración de las lipoproteínas de alta y baja densidad. En la ateroesclerosis las lipoproteínas de alta densidad se depositan entre la íntima y la pared del vaso ésta íntima comienza a desprenderse, y se depositan las de baja densidad. A medida que la íntima de los vasos se desprende más, va perdiendo su irrigación. Llegan también a este nivel los triglicéridos y el colesterol, estenosando cada vez más la luz del vaso, que aunque por fuera parece ser normal, la obstrucción es paulatina.

La disminución del flujo sanguíneo coronario, provoca hipoxia crónica, pero bajo, con una sola manifestación clínica: dolor, que a diferencia del dolor de la angina, es un dolor sordo, que se ha definido como precordalgia, pesadez, constricción torácica, opresión torácica, e incluso como una dificultad respiratoria (el dolor impide la expansión pulmonar). Puede durar horas, días o semanas.

Por la ateroesclerosis, es que actualmente se mide en estas personas las lipoproteínas de alta y baja densidad (HDL, LDL).

Al síndrome intermedio, también se lo denomina INSUFICIENCIA CORONARIA. , y puede evolucionar hacia:

INFARTO DE MIOCARDIO. Es un proceso isquémico del miocardio con necrosis, (lo que no ocurría en los anteriores cuadros)., pues una porción del tejido muere por la falta de irrigación.

Dentro de la fisiopatología de la producción del infarto, se conoce que en un 70% de los casos es doloroso y la causa radica en un proceso de ateroesclerosis o por la obstrucción de un vaso por trombosis extracardiaca (0.5%).

Se entiende por infarto de miocardio a la supresión del riego sanguíneo coronario en un vaso terminal o principal. En un 70% de los casos, la causa es la ateroesclerosis, pudiendo haber evolucionado de un síndrome intermedio o no.

La íntima del vaso de desprende totalmente y se obstruye en alguna porción del vaso, ocasionando que la luz ya no se encuentre expedita. Si se ocluye un vaso, la necrosis de un infarto siempre va a tener la forma de un triángulo de base periférica, en virtud de la razón anatómica de que los vasos coronarios son terminales.

En el 30% restante de los casos, se produce infarto no doloroso y sin síndrome intermedio previo, aunque la causa sí es una interrupción sanguínea. Esto es determinado por el tromboxano A2.

El ácido araquidónico, precursor de todas las prostaglandinas, se encuentra en casi todas las membranas celulares, y cuando la célula es sometida a alguna alteración fuera de la normal, se desprende ácido araquidónico de la membrana y en presencia de seis enzimas del ciclo de las endoperoxidasas da como resultado la constitución de las prostaglandinas.

El tromboxano A2 es una prostaglandina que no ha terminado de constituirse, pues solo actuaron cuatro de las seis enzimas del ciclo de las endoperoxidasas. Este tromboxano A2 provoca agregación plaquetaria (trombosis) que obstruye el vaso y se interrumpe el flujo sanguíneo coronario. A nivel periférico este tromboxano A2 determina vasoconstricción y no agregación plaquetaria, como lo hace en los vasos coronarios. El mecanismo por el cual ocurre aquello no se ha dilucidado.

Se sabe que algunas prostaglandinas mantienen despolarizada la membrana de las terminaciones nerviosas (mediadores químicos periféricos del dolor). Sin embargo el tromboxano A2 puede mantener repolarizada la membrana de la terminación nerviosa, y pese a que actúa el agente algogénico –hipoxia- no se siente el dolor.; por eso se denomina a este tipo de isquemia: Infarto silencioso. Este tipo de infarto, si bien no produce dolor, sí cursa con otros síntomas y con igual riesgo de muerte, por arritmia cardiaca.

Dinámica y actividad eléctrica del miocardio. El infarto supone un riesgo para la vida de un individuo, pues el 50% de los sujetos que sufren un primer infarto mueren. El peligro radica en su fisiopatología.

El infarto puede ocurrir en cualquier parte del corazón, y siempre tiene una base periférica, y consiste en una zona de necrosis de una porción del miocardio, por alteración de la irrigación.

En condiciones normales la miofibrilla transmite su impulso eléctrico de una fibrilla a otra, pero en el caso de un infarto, la zona periférica, es decir, aquella que rodea a la zona necrosada, también de forma triangular va a ser afectada en el mecanismo de transmisión de su actividad eléctrica.

Las células de la zona periférica a la necrosis no pueden transmitir su impulso a las células necrosadas, por lo que se produce una hiperexitabilidad en esta zona constituyendo la zona arritmógena intrainfártica, lo que determina el riesgo de una alteración en el ritmo cardiaco debido a la predisponibilidad de la zona a constituir focos ectópicos que producirían sístoles ventriculares prematuras (arritmias intrainfárticas). Sin embargo el corazón se defiende, creando una zona por fuera de ésta que se torna refractaria a la actividad eléctrica denominándose zona de refractariedad.

En un ciclo eléctrico cardiaco, la actividad se detiene en la zona de refractariedad, determinando esta situación la formación de focos ectópicos alrededor de la zona de refractariedad; a esta zona creada de focos ectópicos se denomina zona arritmógena periinfártica.(los impulsos rebotan en la zona de refractariedad dando lugar a la formación de focos ectópicos).

Los focos ectópicos son difíciles de controlar , y pueden provocar sístoles prematuras impulsando cada vez una cantidad mínima de sangre, determinando un gasto cardiaco bajo. No es tanto la zona necrosada la que pone en peligro la vida del sujeto, sino la zona de arritmias creada por fuera, ampliando de manera significativa la zona inutilizada del corazón. La alteración de la actividad eléctrica del corazón se produce a los pocos minutos de producido el infarto.

Cuando se produce la sístole ventricular, no es solo la zona necrosada la que no entra en actividad, sino también la zona de irritabilidad y de refractariedad., concluyendo que es mayor la zona inutilizada del miocardio. Toda esta zona se está comportando a manera de protrusión ;en cada sístole se observará disminución del gasto sistólico y cursará con gasto cardiaco bajo. El sujeto tendrá síncope cardiaco al no haber suficiente flujo sanguíneo circulante y si no se trata entrará en shock cardiogénico con congestión en el circuito venoso.

Si el sujeto llega a superar la crisis del infarto, existe temor en los días subsiguientes, concretamente los días 9, 10 y 11, pues existe riesgo de muerte, ya que en este tiempo desaparece la zona de refractariedad, quedando la zona arritmógena sin ningún mecanismo de freno, y ahora explota desencadenando arritmias fácilmente.

Autor: Dr. OSCAR FREDDY CANSECO FLORES

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INSFICIENCIA CARDIACA

Constituye un síndrome clínico, de diversa etiología, que refleja una anomalía fundamental del rendimiento mecánico efectivo del corazón, responsable de una gasto cardiaco inadecuado para satisfacer las necesidades del organismo. Inicialmente el trastorno de la función cardiaca puede manifestarse sólo durante el ejercicio, pero al evolucionar la enfermedad se deteriora la eficacia contráctil del corazón y los síntomas y signos de congestión y de fatiga se asocian con un G.C. , apareciendo entonces incluso en reposo.

En condiciones fisiológicas, tanto en reposo como en ejercicio, el gasto cardiaco, el retorno venoso, y la distribución del flujo sanguíneo con el correspondiente suministro de oxígeno a los tejidos, están regulados por factores nerviosos, humorales, y cardiacos intrínsecos con el objetivo de satisfacer las necesidades del organismo, Entre los factores que determinan el rendimiento del ventrículo izquierdo y las necesidades miocárdicas de oxígeno, se incluyen la precarga, la contractilidad, la postcarga, la velocidad de contracción, la disponibilidad de sustratos y la magnitud de la lesión tisular miocárdica.

La energía de la contracción del músculo cardíaco y el consiguiente rendimiento del corazón en la sístole, es directamente proporcional al grado de estiramiento de la fibra miocárdica al final de la diástole (ley de Frank-Starling). A medida que aumenta la presión de llenado del ventrículo izquierdo, se incrementa proporcionalmente el volumen minuto. En algún momento se alcanza un valor máximo por encima del cual el gasto cardiaco no aumenta más y, finalmente las elevaciones extremas de la presión de llenado provocan la reducción del gasto cardiaco. Cuando la presión de llenado del ventrículo izquierdo aumenta y supera el valor de la presión oncótica de las proteínas plasmáticas, se producen congestión pulmonar, disnea y, por último, edema pulmonar. Cuando disminuye el G.C. , puede aparecer fatiga, hipotensión periférica y cianosis.

La etiología de la insuficiencia cardiaca, puede estar causada por valvulopatías, cardiopatía coronaria o por enfermedades del miocardio. Las arritmias también pueden causar o bien agravar una I.C.

• Las valvulopatías, ya sea por estenosis o por insuficiencia, aumentan el trabajo que debe realizar el miocardio y, con el tiempo, producen una alteración de la contractilidad.
• La cardiopatía coronaria, reduce el flujo sanguíneo miocárdico y provoca la aparición de isquemia e infarto con la consiguiente pérdida del miocarcio contráctil.
• Las enfermedades del miocardio incluyen también numerosos procesos que alteran el rendimiento cardíaco

• Existen numerosas situaciones clínicas que producen estados con un gasto cardiaco elevado, como la anemia, el beriberi, el hipertiroidismo, el embarazo, las hepatopatías, la enfermedad de Paget. El grado de incremento del G.C. , sobre todo en presencia de una cardiopatía subyacente debida a otras causas, puede ocasionar finalmente la aparición de I.C. y signos de congestión venosa.

El inicio de los fenómenos secuenciales, que conducen finalmente a la aparición de las manifestaciones clínicas de la I.C., es una deficiencia de la contractilidad. Debido al vaciamiento incompleto del ventrículo izquierdo, se registra una disminución de la fracción de eyección Una reducción mayor al 10% incrementa la precarga, y por lo tanto, se produce una contracción más enérgica, pero finalmente termina por incrementar la presión venosa y capilar pulmonar, produciendo la aparición de congestión., al tiempo que disminuye el G.C. y aumenta la diferencia arteriovenosa de oxígeno. La presión arterial sistémica se mantiene a expensas de un incremento compensador de las resistencias vasculares periféricas, aunque ello ocasione un aumento de la postcarga y se opone al rendimiento mecánico del ventrículo. De este modo la disminución de la contractilidad produce una G.C. bajo y congestión pulmonar, alteraciones que se exageran aún más durante el ejercicio.

En muchas formas de cardiopatía , las manifestaciones clínicas de la I.C. reflejan las alteraciones de uno de los ventrículos, ya sea el derecho o el izquierdo. En la insuficiencia ventricular izquierda, el G.C. disminuye y la presión venosa pulmonar aumenta, determinando :

Ø Síndrome de hipertensión venocapilar pulmonar, cuyo síntoma principal constituye la disnea, y producida como consecuencia de la congestión pulmonar que impide la expansión pulmonar. Por el aumento de la presión hidrostática capilar que supera la presión oncóntica de las proteínas plasmáticas determinando salida de líquido hacia el intersticio, que puede llegar al edema agudo de pulmón.

Ø Síndrome de bajo débito sistémico, cuya principal manifestación clínica la constituye la fatigabiliadad muscular. Además puede presentarse hipotensión arterial, sudoración fría, palidez de los tejidos, decaimiento general..

Ø Síndrome de bajo débito coronario, que determina las manifestaciones de isquemia de músculo cardíaco.

Ø Síndrome de bajo débito cerebral, caracterizado por cuadros de lipotimia y síncope.

Ø Síndrome de bajo débito renal, que determina una disminución de la filtración glomerular, provocando la alteración del sistema renina angiotensina aldosterona, incrementándose la postcarga, el volumen sanguíneo y el sodio y agua corporales.

La insuficiencia ventricular izquierda se produce de forma característica en la valvulopatía aórtica, la cardiopatía coronaria, la hipertensió, y en anomalías congénitas, como la comunicación interventricular o la persistencia del conducto arterioso con aumento de la sobrecarga ventricular.

La insuficiencia ventricular derecha, está causada en la mayoría de las ocasiones por una insuficiencia del ventrículo izquierdo previa (que aumenta la presión venosa pulmonar y, al final, también la presión arterial, asociándose a hipertensión pulmonar), así como por estenosis mitral, hipertensión pulmonar primaria, embolia pulmonar múltiple, estenosis pulmonar, estenosis tricúspide, infarto del ventrículo derecho y comunicación interauricular. Se caracteriza por:

Ø Síndrome de hipertensión venosa sistémica, traduce un aumento de la presión tanto auricular como ventricular derechos, que determina un flujo retrogrado hacia los primeros vasos que desembocan hacia el corazón: las venas cavas y, mediante ellas a sus afluentes, determinando congestión hepática, ascitis, esplenomegalia, síntomas digestivos, cianosis y edema de los miembros inferiores, distensión de las venas del cuello, etc.

Ø Síndrome de bajo débito pulmonar, ocurriendo un aflujo insuficiente de sangre hacia los pulmones, con repercusión directa sobre la función ventricular izquierda.

Ø Síndrome de hiperdinamia, al existir una mayor resistencia periférica, la bomba cardiaca, trabaja a mayor revolución, es decir, entra en una taquicardia compensadora, que se traduce en las palpitaciones.

Autor: Dr. OSCAR FREDDY CANSECO FLORES

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