La hipertensión arterial consiste en la elevación de la presión arterial sistólica y/o diastólica. Puede ser primaria (esencial) o secundaria.
Según recomendación de la O.M.S. se acepta que se trata de hipertensión, cuando la presión arterial supera el 10% de los valores referenciales. Estos valores referenciales, corresponde en el caso de la presión arterial sistólica o máxima a la edad del sujeto más 100, expresado en mms. de Hg. y en el caso de la presión diastólica o mínima, a la mitad de la máxima más 10, expresado en mms. de Hg.
En términos generales se puede decir, que la hipertensión arterial se verifica cuando las cifras tensionales están por encima de 140 mmHg. en la presión sistólica y de 90 mmHg. en la presión diastólica
Dentro de la hipertensión arterial sistémica, en un 30% de los casos, es posible encontrar una etiología, mientras que el 70% de los casos corresponde a la hipertensión esencial o primaria.
Clasificación.-
I. Hipertensión sistólica:
A. Ateroesclerosis.
B. Aumento del débito cardiaco o del volumen sistólico.
· Fístula arteriovenosa.
· Fiebre.
· Tirotoxicosis.
· Factores psicogénicos.
· Insuficiencia aórtica.
· Persistencia del conducto arterioso.
A. Renal.
· Pielonefritis crónica.
· Glomerulonefritis aguda y crónica.
· Enfermedad poliquística.
· Estenosis renovascular.
· Otras enfermedades renales severas (nefropatía diabética, lupus eritematoso, etc.)
· Acromegalia.
· Hiperfunción adrenocortical.
· Cushing.
· Hiperaldosteronismo primario.
· Feocromocitoma.
· Mixedema.
C. Neurogénica.
· Psicogénica.
· Síndrome diencefálico.
· Hipertensión endocraneana aguda.
· Poliomielitis bulbar.
D. Cardiogénica.
· Coartación de la aorta.
E. Panarteriris nudosa.
F. Hipercalcemia.
G. Toxemia del embarazo.
H. Porfiria aguda intermitente.
I. Esencial.
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA.
El sistema renina angiotensina representa el mecanismo vasopresor humoral renal. La renina es una enzima proteolítica que es sintetizada, almacenada y secretada por las células epiteliales preglomerulares del aparato yuxtaglomerular renal. Entra en la corriente sanguínea donde permanece recirculando hasta ser inactivada por el hígado y las enzimas proteolíticas plasmáticas, o ser excretada por los riñones y la bilis.
Actúa en su sustrato – el angiotensinógeno – que es una alfa-2-globulina sintetizada por el hígado y produce la angiotensina I. Esta reacción se produce en la circulación sanguínea y puede ocurrir también en la pared de los vasos.
Una peptidildipeptidasa, más conocida como enzima conversora de la angiotensia I, que se encuentra en el pulmón, plasma y riñones, extrae el terminal carboxílico His-Leu de la angiotensina I y forma la angiotensina II a través de un mecanismo todavía no aclarado. Por acción de otra enzima sintetizada en el intestino, la angiotensina II pierde un péptido y se convierte en angiotensina III, de pobre acción presora.
Bioquímica molecular de la H.T.A. Canales de calcio. Las células musculares de los vasos arteriales contienen en su citosol al calcio iónico, el cual es el elemento responsable en última instancia de la vasocontricción. Este calcio iónico, se forma dentro del citosol a partir de los compuestos de calcio.
Estos compuestos de calcio, entran como tales al citosol de la célula y deben de disociarse en su interior para formar calcio iónico, que determina la vasoconstricción. Dependiendo de la mayor o menor concentración de calcio iónico dependerá la mayor o menor vasoconstricción y esto determinará la hipertensión.
Existen una serie de factores que favorecen el ingreso de compuestos de calcio dentro de la célula, tal es el caso de la renina. Por otra parte, otras sustancias impiden la salida del calcio iónico del interior, aumentando su concentración en el citosol, como lo hace la aldosterona, determinando vasoconstricción. Son estos canales lentos del calcio, los que determinan en ultima instancia la producción de hipertensión.
La angiotensina II, por su parte tiene acción presora y actúa a través de receptores en las fibras musculares de las paredes de los vasos arteriales, libarando A.M.P.c. que incrementa la concentración del calcio iónico.
Ritmo circadiano de la renina. En condiciones normales, la concentración de renina plasmática fluctúa entre 35 –50 pg./ml., la cual se secreta hacia la circulación por pulsos. Sin embargo a medianoche, existe una elevación marcada de la concentración de la renina plasmática llegando hasta 150 pg/ml. que, posteriormente se normaliza. Pero en ningún momento existe hipertensión arterial, pues en todo momento la presión se mantiene dentro de los límites normales. A esta forma de variaciones, se conoce como ritmo circadiano de la renina. También en forma fisiológica, existen fluctuaciones como por ej. por el cambio de posición y los mismos valores de la presión arterial, .
Se debe recordar, que los ritmos circadianos, que se dan en hormonas como en enzimas responden a una integración de la regulación neuroendocrina, que parte sobre todo del hipotálamo.
HIPERTENSIÓN RENAL.
En este caso la presión arterial sistólica se eleva muy poco mientras que la presión arterial diastólica está elevada.
Se puede dividir la hipertensión de origen renal en:
a. Hipertensión arterial renal. La presencia de una obstrucción (estenosis) de la arteria renal superior al 50% lleva a una disminución de la perfusión del parénquima renal, lo que va a activar el sistema renina angiotensina.
b. Hipertensión parenquimatosa renal. La lesión del parénquima renal, puede llevar a la hipertensión arterial por varios mecanismos.
l. Liberación de una sustancia vasopresora no identificada.
2. Disminución de la síntesis de una sustancia vasodilatadora (prostaglandina o bradiquinina.
3. Una falla en la inactivación de las sustancias vasopresoras.
4. Retención de sodio.
De todas las etiologías de la hipertensión parenquimática renal, la más probable parece ser la retención de sodio.
HIPERTENSIÓN CARDIOGÉNICA.
En este caso la presión que se eleva sobre todo es la presión sistólica o máxima, mientras que la presión diastólica tiende a ser normal. Esta elevación ocurre cuando existe hipertrofia o dilatación del ventrículo izquierdo. Si esta dilatación o hipertofia, se presentan como mecanismos compensadores, no existe gran variación de la presión sistólica. La elevación ocurre cuando hay hipertrofia primaria del ventrículo izquierdo sin valvulopatía. Incluso una taquicardia sostenida puede determinar una elevación de la presión arterial.
La poliglobulia se encasilla dentro de este grupo, según algunos autores.
Coartación de la aorta. La hipertensión asociada con coartación, puede ser causada solamente por la constricción o alteración de la circulación renal.
HIPERTENSIÓN ENDOCRINA.
Son varias las enfermedades endócrinas que cursan con hipertensión:
Corteza suprarrenal. Existe hipertensión por hiperaldosteronismo. Se sabe que la aldosterona impide la salida del calcio iónico de la célula muscular lisa de la pared del vaso arterial sanguíneo; además provoca reabsorción de sodio y agua, incrementando la volemia y la presión sistólica, por lo tanto se eleva tanto la diastólica como la sistólica.
Esto ocurre en:
Ø Enfermedad de Cushing, donde existe un aumento de la A.C.T.H. por parte de la hipófisis o por parte de una secreción ectópica a partir de un cáncer de pulmón. Existe un aumento de la esteroidogenesis incrementándose tanto gluco como mineralocorticoides (aldosterona)
Ø Síndrome de Cushing por hiperplasia adrenal congénita o por deficiencia de 11 hidroxilasa causando un metabolismo anormal de los esteroides, quedando estos en aldosterona.
Ø Tumores de la corteza suprarrenal.
Médula suprarrenal. Pertenece a este grupo el feocromocitoma, en el cual existen niveles altos de adrenalina y noradranelina, siendo esta última la responsable de la hipertensión. Pertenece al grupo de hipertensión malligna, siendo las más de las veces una enfermedad mortal. La noradrenalina se constituye en grandes cantidades a partir de la tiramina y dopamina por exceso de aldolasa y beta hidroxilasa, determinando una intensa vasoconstricción.
La hipertensión del feocromocitoma no es constante, sino se presenta en crisis, a consecuencia de la liberación también momentánea de noradrenalina, donde además existe una acción sobre el corazón, determinando aumento de la fuerza contráctil..
Hipertiroidismo. La triyodotironina y la tiroxina secretadas en exceso, producen un incremento de las catecolaminas, produciendo vasoconstricción y aumento de la fuerza contráctil del miocardio, cursando este tipo de hipertensión con aumento de la sistólica y la diástólica, aunque no a valores muy elevados.
HIPERTENSIÓN NEURÓGENA O REACTIVA.
Es la provocada por un incremento de la estimulación simpática que determina incremento del tono vascular.
En toda situación de stress existe liberación de adrenalina, lo que va a provocar la activación simpática. Se denomina reactiva por esta razón, no se precisa hacer tumor y se instala rapidamente.
Existe también una causa orgánica de hipertensión neurógena o reactiva, y radica en la estimulación simpática postganglionar por lesión nerviosa medular, no interviniendo mediadores químicos.
OTRAS CAUSAS DE HIPERTENSIÓN SECUNDARIA.
a. Hipercalcemia. Los pacientes con hiperparatiroidismo pueden presentar hipertensión arterial por lesión del parénquima renal , debido a nefrolitiasis o nefrocalcinosis o por vasoconstricción.
b. Anticonceptivos. El estrógeno puede ser responsable de la estimulación de la síntesis hepática del sustrato de la renina: el angiotensinógeno, que a su vez lleva a un aumento de la angiotensina, y secundariamente de la aldosterona. Este forma de hipertensión es reversible con la suspensión de la droga anticonceptiva.
HIPERTENSIÓN ESENCIAL.
Varios son los mecanismos invocados para explicar la hipertensión arterial primaria o esencial. A continuación se citan algunos de ellos destacándose las últimas investigaciones respecto al sistema renina-angiotensina.
a. Hereditariedad. Se cree que una alteración a nivel genético provocaría alteración de la estructura proteíca y modificaría la síntesis, la degradación o el almacenamiento de las catecolaminas, determinando un estado de hipertensión arterial.
b. Mecanismos neurohumorales. Las catecolaminas sintetizadas en los tejidos cromafínicos a partir de la l-fenilalanina, son almacenadas a su vez en dichos tejidos y en el sistema nervioso simpático. Su liberación depende principalmente de los centros vasomotores cerebrales, a través de estímulos provenientes de áreas vasosensitivas que son los barroreceptores, los cuales defienden al organismo de los descensos y de las elevaciones de la presión arterial. En la hipertensión arterial esencial, existiría inestabilidad de los barroreceptores al aumento de la presión, luego no existiría el mecanismo regulador además del metabolismo anormal, principalmente en lo que se refiere al almacenamiento.
c. Electrólitos. El metabolismo del sodio no perfectamente aclarado, tiene una acción importante en la génesis de la hipertensión, ya que el aumento de la concentración del sodio vascular, potencia la reactividad vascular a las sustancias vasoactivas.
d. Esteroides. Los mineralocorticoides, principalmente la aldosterona, tiene importante acción en la regulación del metabolismo del sodio. Esta es secretada por la corteza suprarrenal, debido a estímulo del A.C.T.H. o de la angiotensina II. Su secreción es también influída por la retención o depleción del sodio; se distribuye en la sangre de todos los tejidos y en los riñones, aumenta la reabsorción de sodio y excreción de potasio, e inhibe la secreción de renina por las células yuxtaglomerulares.
e. Reactividad vascular. Existe un aumento de la reactividad vascular a sustancias vasoactivas endógenas liberadas, y al equilibrio electrolítico, principalmente del sodio, lo que elevaría aún más la presión arterial.
f. Autorregulación. Independiente del mecanismo neural, hay vasoconstricción siempre que hay aumento de presión sobre los esfínteres precapilares. Esta vasoconstricción es contrarrestada por la liberación de metabolitos celulares de los tejidos como respuesta a la isquemia, de acción vasodilatadora.
g. Reacciones inmunológicas. La necrosis de las arteriolas glomerularespor vasoconstricción prolongada y excesiva, produce reacciones autoinmunes. Se desconoce si estas reacciones actúan sobre la resistencia periférica o en mecanismos que influyen sobre la presión arterial, desconocidos.
h. Mecanismo renina angiotensina. El mecanismo renina angiotenssina representa el mecanismo vasopresor humoral renal. Actúa produciendo variaciones en el volumen homeostático y en la actividad vasoconstrictiva. Siendo así, una alteración de este mecanismo lleva a un aumento de la presión arterial ya sea por variación de volumen, ya sea por vasoconstricción, o por ambos mecanismos.
Actualmente, se clasifica a los pacientes con hipertensión esencial en 3 grupos, basados en los valores de la actividad de la renina plasmática, así como se relaciona su evolución clínica y la respuesta terapéutica con estos niveles. De tal forma los pacientes se clasifican en:
v Hipertensos con renina plasmática ELEVADA. Parecerían ser los hipertensos renales, porque la renina está elevada, pero a diferencia de aquellos, el flujo sanguíneo es normal y no existe enfermedad renal demostrable.
Al encontrarse alta la renina, también están altas la angiotensina y la aldosterona. Estos sujetos no tienen o tienen muy bajos los niveles de fosfatidil serina. se desconoce por que se eleva la renina, pero se conoce que que no tienen o está deprimida la fosfatidil serina que que inhibe a esta sustancia.
v Hipertensos con renina plasmática NORMAL. La renina es normal, pero la angiotensina II –III y la aldosterona están elevadas, por lo que hacen hipertensión.
La angiotensina II se encuentra elevada porque existe una disminución de la leucino amino peptidasa. Esta sustancia, normalmente destruye la angiotensina II, pero al estar disminuída aumenta la angiotensina II III, determinando H.T.A.
Se menciona el hecho de su origen a nivel del páncreas, pues, se sabe que, los enfermos pancreáticos mueren por hipotensión, la cual se debe a la altísima cantidad de leucino amino peptidasa liberada por la autodigestión pancreática.
v Hipertensos con renina plasmática BAJA. Al encontrarse la renina baja, también están bajos los niveles de angiotensina y aldosterona, sin embargo existe hipertensión y es del grupo maligno. (valores tensionales muy elevados).
Una asociación clínica ha permitido despejar en parte el mecanismo fisiopatológico de este tipo de hipertensión:
Los pacientes hipertensos con renina baja, hacen con muchísima frecuencia infarto de miocardio.
A consecuencia de la presencia de un factor denominado factor natriurético auricular, es que se asiste a una disminución de sodio. Cuando el sodio disminuye, se incrementa la renina, pero se llega a una depleción de la renina. En la hipertensión con renina baja,es común el denominador: factor natriurético auricular elevado.
Estos pacientes hacen infarto miocárdico del tipo silencioso, que es provocado por el tromboxano. El tromboxano A2 provoca agregación plaquetaria a nivel de las coronarias, y a nivel sistémico tiene acción vasoconstrictora, determinando hipertensión. (prostaglandina anómala cuyo metabolismo no se completo por falta de dos enzimas del ciclo de las endoperoxidasas.)
Además en estos sujetos, aparece el tromboxano B, (protaglandina anómala que no se constituyó por falta de una enzima del ciclo de las endoperoxidasas.), que es un potente vasoconstrictor.
FISIOPATOLOGÍA DE LAS COMPLICACIONES DE LA H.T.A.
Cerebro. El paciente hipertenso está sujeto a dos tipos de complicaciones: el accidente vascular hemorrágico debido a la rotura de microaneurismas y el accidente vascular trombótico. Puede producirse embolia cerebral, que en general es consecuencia de la ulceración de la placa ateromatosa de la aorta y carótidas. Además puede aparecer isquemia transitoria por pequeños accidentes vasculares.
En los pacientes con hipertensión arterial maligna, los accidentes vasculares hemorrágicos son más comunes y se producen hemorragias subaracnoideas o intracerebrales debido a la arteriolitis necrosante.
Corazón. Los hipertensos tienen mayor propensión a la insuficiencia cardiaca congestiva y al infarto de miocardio. La insuficiencia cardiaca tiene en la actualidad, una incidencia más baja debido a que su tratamiento se efectúa más seriamente, aún cuando el infarto es todavía un problema importante.
La evolución de la I.C. en los hipertensos de debe, en general, a la superposición de la isquemia miocárdica en un corazón ya hipertrofiado por la sobrecarga de presión.
Otras enfermedades asociadas con la hipertensión, son la disección del aneurisma de la aorta por medionecrosis, la arteriesclerosis, la necrosis quística, o por alteraciones químicas en la enfermedad de Marfan, la enfermedad vascular periférica, etc.
Riñones. No es frecuente encontrar daño renal significativo en pacientes con hipertensión moderada, aunque exista alteración de la filtración debido a la reducción del flujo plasmático renal. Sin embargo, es grande la incidencia de arterioloesclerosis de los vasos renales.
La elevación de la creatinina y la proteinuria en pacientes hipertensos es índice de daño renal y de pronóstico desfavorable. Cuando existe proteinuria e hiperazoemia en pacientes con hipertensión moderada, se debe sospechar una lesión renal secundaria a la pielonefritis, enfermedad poliquística o glomerulonefritis.
Puede aparecer estenosis de la arteria renal durante la evolución de la hipertensión esencial debida a la arterioesclerosis o por displasia fibromuscular.
Fondo de ojo. En el paciente hipertenso, la vasoconstricción local o general, las hemorragias estriadas, los exudados del tipo “copo de algodón”, el edema de la retina y de la papila, son fenómenos que ocurren frecuentemente. Sin embargo, no existe una relación directa entre el grado de hipertensión y la aparición o no de estas lesiones. Lo que es importante es que con el tratamiento se produce la regresión prácticamente total de las alteraciones del fondo de ojo.
El edema de papila es el signo patognomónico de la hipertensión maligna, junto con los exudados blancos, hemorragias estriadas, y edema de la retina; casi siempre están asociados con un importante daño renal.
Hasta el momento existe una íntima relación entre la esclerosis de los vasos de la retina con la nefroesclerosis, de manera que el análisis del fondo de ojo adquiere suma importancia en el estudio del paciente con hipertensión arterial.
Autor: Dr. OSCAR FREDDY CANSECO FLORES
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