INTRODUCCION

FISIOPATOLOGÍA CARDIOCIRCULATORIA

El conocimiento de la fisiopatología cardiocirculatoria es posible conociendo previamente el funcionalismo cardiaco, determinado por el GASTO CARDIACO.

El gasto cardíaco es la cantidad de sangre que el corazón, en su trabajo coordinado hace circular por todo el organismo.

El ciclo cardíaco es producto de la actividad eléctrica del corazón regulada dentro de las miofibrillas cardiacas, que han determinado la expulsión de sangre del corazón. Este ciclo cardíaco es de un ciclo bioquímico molecular que permite al miocardio almacenar energía para utilizarla en el ciclo de actividad eléctrica. El almacenamiento de energía es dependiente de un flujo sanguíneo coronario y éste es dependiente de la intensidad de la circulación coronaria.

El gasto cardiaco se obtiene del producto de la Frecuencia Cardiaca por el Volumen Sistólico, es decir; G.C. = F.C. x V.S.

El gasto cardíaco se mide periféricamente por la intensidad del flujo sanguíneo circulatorio y éste puede ser determinado por medio del Principio de Fick, si se conoce la cantidad de oxígeno que consume un sujeto en un minuto (igual a 240 ml. en condiciones basales, y si se conoce la concentración de oxígeno en sangre arterial (19.5) y en sangre venosa (13.5), el resultado se lo refiere en 100 ml de sangre.

Consumo de O2 en 1 minuto. = 240 x 100 ml = 4000 c.c.

O2 S.A. - O2 S.V. 19.5 - 13.5

El gasto cardiaco depende de 3 factores, que pueden modificarlo aumentado o disminuyéndolo:

Ø Llenado ventricular o llenado diastólico, que no es nada más que el retorno venoso colocado en el corazón. Si vuelva mayor cantidad de sangre al corazón, durante la sístole se va a expulsar mayor cantidad de sangre, incrementándose el G.C. Si disminuye el retorno venoso, disminuye el llenado diastólico y por lo tanto el G.C.

Ø Poder contráctil del ventrículo, que puede ser modificable de acuerdo a la F.C. Si se aumenta la fuerza contráctil del ventrículo , se incrementa el volumen sistólico por mayor retorno venoso y viceversa. Si se incrementa la F.C. se incrementa el poder contráctil y por lo tanto el volumen sistólico, si disminuye la F.C. ocurre lo contrario.

Ø Resistencia periférica. Una resistencia periférica aumentada disminuye el gasto sistólico, una resistencia periférica disminuída aumenta el gasto sistólico.

Estos 3 factores son modificables, de acuerdo a los requerimientos que tiene el organismo, en condiciones normales. El corazón enfermo también hecha mano a estos mecanismos para acondicionar la dinámica circulatoria. Así por ejemplo en condiciones fisiológicas o normales como en el ejercicio hay incremento del G.C. porque el tejido muscular requiere una mayor cantidad de oxígeno; aumenta el retorno venoso porque hay mayor movilización de la sangre venosa a nivel de los músculos, esto incrementa el volumen diastólico de llenado ventricular (ventrículo derecho) y aumenta el volumen sistólico del ventrículo derecho. A través del circuito menor va a llegar a la aurícula izquierda, incrementando el volumen diastólico de llenado ventricular y el gasto sistólico del ventrículo izquierdo, con lo que sen incrementa el G.C.

Otras condiciones fisiológicas en las que se incrementa el G.C. son el embarazo, la menstruación, la temperatura ambiente, , la digestión, etc. La única situación fisiológica que disminuye el gasto cardiaco es el sueño (por disminución de la F.C. por estimulación vagal y por depresión del centro cardiomoderador.

El gasto cardiaco también puede modificarse en condiciones patológicas no cardíacas y en condiciones patológicas cardíacas, de hecho, todas las cardiopatías cursan con gasto cardíaco disminuido, excepto aquellas que cursan con corto circuito de derecha a izquierda.

Un corazón sano hecha mano a mecanismos determinados con el fin de conservar una G.C. adecuado, mientras que un corazón enfermo, intenta utilizar dichos mecanismos, si éxito, por lo cual debe recurrir a mecanismos diferentes.

Comportamiento del G.C. durante la taquicardia. La taquicardia es un mecanismo compensador ante una G.C. ineficaz en un corazón normal. , pero también puede ser un mecanismo compensador ante un G.C. ineficaz en las cardiopatías, pero resulta ser un mecanismo muy pobre, pues solo se mantiene 8-10 minutos; pasado este tiempo la taquicardia es retirada para ser sustituída por otro mecanismo compensador.

Los trastornos de la F.C. hacen, también, variar el G.C. El ciclo cardiaco se ha de repetir 60 a 80 veces por minuto y cada vez se expulsan 60 cc. de sangre , lo que equivale a que en un minuto se han expulsado aprox. 48000 cc. de sangre, lo cual representa el G.C.

Durante la taquicardia, al existir mayor número de ciclos cardiacos en una unidad de tiempo, existe un acortamiento de la fase isoeléctrica de relajación, y posteriormente, según la intensidad de la taquicardia se acortará la fase diastólica durante la cual se lleva a cabo el llenado ventricular.

En general, en todo proceso de taquicardia, el gasto sistólico tiende a disminuir por acortamiento de la fase de llenado ventricular, mientras que el G.C. tiende a incrementarse.

Comportamiento del G.C. durante la bradicardia. Al ocurrir menor número de ciclos cardiacos, ocurre un alargamiento de la fase diastólica, por lo que, en términos generales, la bradicardia tendería a alargar la fase de llenado ventricular, pues al carecer las venas que desembocan en las aurículas de válvulas, el flujo sanguíneo hacia éstas es constante, permaneciendo además las válvulas A-V permeables en esta fase, por lo que ocurre un mayor volumen de llenado ventricular, incrementando el gasto sistólico. Sin embargo en razón de la frecuencia cardiaca disminuída, el G.C. tiende a disminuir más según la intensidad de la bradicardia.

Alteraciones del G.C. en los trastornos del ritmo cardiaco:

Ø Extrasistolia sinusal. En el caso de una extrasistolía sinusal, al ser el marcapaso el que manda una sístole extra, ocurre una pausa compensadora posterior, y no va a existir modificación del G.C. en general, pese a modificarse el gasto sistólico en la sístole extra.

Ø Extrasistolia auricular. En el caso de una extrasístole auricular, donde existen focos ectópicos que determina sístoles prematuras de la aurícula, no existe una pausa compensadora que permita un llenado ventricular adecuado para la próxima sístole. El G.C. no se alterará mientras estas sístoles extras sean esporádicas, pero si son muy frecuentes, la persona referirá síntomas de G.C. ineficaz.

Ø Extrasistolia ventricular. En el caso de una extrasistolia ventricular, cuando ya existe daño del miocardio la aparición de 7 sístoles extras por ej determina la disminución del G.C. en un 3%.

La existencia de focos ectópicos a nivel del ventrículo, que determinan una contracción prematura del mismo, sacando el volumen sistólico disminuido al no haberse llenado completamente, y al no existir una pausa compensadora para la siguiente sístole, se dedece fácilmente que existe otra contracción ventricular sin llenado ventricular adecuado. Así, pues por cada extrasístole ventricular, son dos la sístoles afectadas en su gasto sistólico, afectando sensiblemente el G.C. Se debe recordar que este cuadro se presenta cuando existe daño orgánico, como en el caso de infarto de miocardio, chagas, toxoplasmosis, colagenosis, y en general en todas las miocardiopatías.

Ø Fibrilación auricular. En el caso del trabajo prematuro de las aurículas con sacudidas violentas, no todas las contracciones auriculares son seguidas por un ciclo ventricular, esta situación determina un aumento del gasto sistólico, pero el G.C. no se modifica.

Ø Fibrilación ventricular. En el primer caso de fibrilación ventricular, no puede haber una sobrevida mayor a 20 minutos. Como el ventrículo se contrae como si se estuviese sacudiendo, entonces, cada contracción inútil del ventrículo solo logra expulsar 10-20cc a la periferie, pues no termina de llenarse y la sangre se acumula en el territorio venoso, y la persona entra en shock cardiogénico, que lleva a la muerte. Entonces, la fibrilación ventricular, disminuye el gasto sistólico al igual que el G.C.

Ø Bloqueo. Cuando existe dificultad del miocardio por alteración de la conductibilidad eléctrica, existe tendencia de gasto sistólico aumentado y un G.C. disminuido.

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN DEL CORAZÓN ENFERMO. Un corazón sano frente a ciertos requerimientos puede utilizar 2 mecanismos: aumentar su frecuencia o disminuir su resistencia periférica, pero un corazón enfermo no puede utilizar estos para aumentar su gasto cardiaco.

Un corazón enfermo utiliza dos mecanismos de compensación al gasto cardiaco inadecuado y estos son la dilatación y la hipertrofia, como mecanismos más duraderos y más valederos para compensar un gasto cardiaco disminuído. Estos mecanismos determinan cambio de estructura que toman tiempo, y por lo tanto las cardiopatías han de evolucionar con G.C. alterados hasta que se instauren los mecanismos de compensación.

Dilatación. Es un mecanismo compensador que se desarrollo ante sobrecargas de volumen, es decir cuando existe un exceso de volumen en una o varias cavidades cardiacas. Significa un crecimiento longitudinal de la miofibrilla.

Cuando una miofibrilla se ha dilatado, puede trabajar con una fuerza 300veces más de lo normal, pues tiene una mayor fuerza contráctil para proyectar sangre y por lo tanto puede resultar un mecanismo eficaz para compensar un G.C. Sin embargo existe un límite para la dilatación, vencido el cual, la miofibrilla ya no recupera su tamaño durante el trabajo sistólico; éste es el “limite de la dilatación” y ocurre cuando esta ya no hace reserva energética. Una fibrilla normal capta 100% del oxígeno ofertado y utiliza el 20%, transformando del restante 80% en energía. Esta energía se convierte en reserva cardiaca a través de compuestos fosforados. Cuando ha ocurrido la dilatación, la fibrilla capta el 100% de oxígeno y consume el 100% del mismo, no haciendo reserva cardiaca. En un momento dado si no se hace reserva cardiaca no queda nada de energía y se presenta el límite de la dilatación.

La alteración estructural –dilatación- puede ocurrir tanto durante la sístole como durante la diástole:

Ø Dilatación 1°. Se da por una sobrecarga de volumen que ocurre en diástole. La miofibrilla en diástole tiene su tamaño normal y tiene capacidad de funcionar. Al entrar en sístole disminuye su tamaño y así encogida es capaz de generar mayor fuerza que cuando estaba estirada. Si la miofibrilla está en tamaño diastólico y se le da mayor volumen para agarrar, puede coger este volumen estirándose, aumentando su cavidad, elongando su longitud; esto es dilatación primaria.

Ø Dilatación 2°. Se desarrolla en la fase sistólica; si la miofibrilla estando en sístole recibe una sobrecarga de volumen , se le obliga a crecer cuando ha perdido su capacidad volumétrica (debe elongarse cuando su actividad eléctrica determina contracción). Esto es dilatación secundaria y, es catastrófica para la evolución de una cardiopatía, y no resulta ser un mecanismo compensador, por lo que deben sumarse otros con la finalidad de mantener ese corazón vigente.

Hipertrofia. Es un mecanismo de compensación que s va a dar cuando una o varias cavidades deben llevar una sobrecarga de presión, tensión o de resistencia. Significa crecimiento en espesor y en longitud de la miofibrilla (se incrementa su volumen), similar a lo que ocurre cuando un músculo estriado desarrolla actividad sostenida.

La hipertrofia tiene un límite mucho más corto que el de la dilatación , pues la miofibrilla aumentada de volumen consume mucho más oxígeno y determina un consumo más rápido de la reserva cardiaca.

Ø Hipertrofia 1°. La hipertrofia es mucho mayor cuando la fibra está contraída, pues si la sobrecarga ocurre cuando la fibra esta laxa, esto no determina aumento de fuerza. Los ciclos cardiacos están limitados en tiempo . La sístole dura un tiempo determinado y el ventrículo debe generar mucha fuerza en este tiempo para proyectar la cantidad de sangre recibida.

Ø Hipertrofia 2°. Si una cavidad se ve obligada a soportar una tensión o una presión, estando en fase diastólica , la miofibrilla no puede contraerse pues su actividad eléctrica determina distenderse, y debe vencer una resistencia. Si la hipertrofia ocurre en esta situación esto es catastrófico y se presenta enla fase terminal de las cardiopatías.

Todos estos mecanismos compensadores han de darse secuencialmente , dependiendo de cómo evoluciona la cardiopatía . Del correcto conocimiento de estos mecanismos dependerá el entendimiento adecuado de todas las cardiopatías y de su evolución.

Autor: Dr. OSCAR FREDDY CANSECO FLORES

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