Constituye un síndrome clínico, de diversa etiología, que refleja una anomalía fundamental del rendimiento mecánico efectivo del corazón, responsable de una gasto cardiaco inadecuado para satisfacer las necesidades del organismo. Inicialmente el trastorno de la función cardiaca puede manifestarse sólo durante el ejercicio, pero al evolucionar la enfermedad se deteriora la eficacia contráctil del corazón y los síntomas y signos de congestión y de fatiga se asocian con un G.C. , apareciendo entonces incluso en reposo.
En condiciones fisiológicas, tanto en reposo como en ejercicio, el gasto cardiaco, el retorno venoso, y la distribución del flujo sanguíneo con el correspondiente suministro de oxígeno a los tejidos, están regulados por factores nerviosos, humorales, y cardiacos intrínsecos con el objetivo de satisfacer las necesidades del organismo, Entre los factores que determinan el rendimiento del ventrículo izquierdo y las necesidades miocárdicas de oxígeno, se incluyen la precarga, la contractilidad, la postcarga, la velocidad de contracción, la disponibilidad de sustratos y la magnitud de la lesión tisular miocárdica.
La energía de la contracción del músculo cardíaco y el consiguiente rendimiento del corazón en la sístole, es directamente proporcional al grado de estiramiento de la fibra miocárdica al final de la diástole (ley de Frank-Starling). A medida que aumenta la presión de llenado del ventrículo izquierdo, se incrementa proporcionalmente el volumen minuto. En algún momento se alcanza un valor máximo por encima del cual el gasto cardiaco no aumenta más y, finalmente las elevaciones extremas de la presión de llenado provocan la reducción del gasto cardiaco. Cuando la presión de llenado del ventrículo izquierdo aumenta y supera el valor de la presión oncótica de las proteínas plasmáticas, se producen congestión pulmonar, disnea y, por último, edema pulmonar. Cuando disminuye el G.C. , puede aparecer fatiga, hipotensión periférica y cianosis.
La etiología de la insuficiencia cardiaca, puede estar causada por valvulopatías, cardiopatía coronaria o por enfermedades del miocardio. Las arritmias también pueden causar o bien agravar una I.C.
- Las valvulopatías, ya sea por estenosis o por insuficiencia, aumentan el trabajo que debe realizar el miocardio y, con el tiempo, producen una alteración de la contractilidad.
- La cardiopatía coronaria, reduce el flujo sanguíneo miocárdico y provoca la aparición de isquemia e infarto con la consiguiente pérdida del miocarcio contráctil.
- Las enfermedades del miocardio incluyen también numerosos procesos que alteran el rendimiento cardíaco
- Existen numerosas situaciones clínicas que producen estados con un gasto cardiaco elevado, como la anemia, el beriberi, el hipertiroidismo, el embarazo, las hepatopatías, la enfermedad de Paget. El grado de incremento del G.C. , sobre todo en presencia de una cardiopatía subyacente debida a otras causas, puede ocasionar finalmente la aparición de I.C. y signos de congestión venosa.
El inicio de los fenómenos secuenciales, que conducen finalmente a la aparición de las manifestaciones clínicas de la I.C., es una deficiencia de la contractilidad. Debido al vaciamiento incompleto del ventrículo izquierdo, se registra una disminución de la fracción de eyección Una reducción mayor al 10% incrementa la precarga, y por lo tanto, se produce una contracción más enérgica, pero finalmente termina por incrementar la presión venosa y capilar pulmonar, produciendo la aparición de congestión., al tiempo que disminuye el G.C. y aumenta la diferencia arteriovenosa de oxígeno. La presión arterial sistémica se mantiene a expensas de un incremento compensador de las resistencias vasculares periféricas, aunque ello ocasione un aumento de la postcarga y se opone al rendimiento mecánico del ventrículo. De este modo la disminución de la contractilidad produce una G.C. bajo y congestión pulmonar, alteraciones que se exageran aún más durante el ejercicio.
En muchas formas de cardiopatía , las manifestaciones clínicas de la I.C. reflejan las alteraciones de uno de los ventrículos, ya sea el derecho o el izquierdo. En la insuficiencia ventricular izquierda, el G.C. disminuye y la presión venosa pulmonar aumenta, determinando :
Ø Síndrome de hipertensión venocapilar pulmonar, cuyo síntoma principal constituye la disnea, y producida como consecuencia de la congestión pulmonar que impide la expansión pulmonar. Por el aumento de la presión hidrostática capilar que supera la presión oncóntica de las proteínas plasmáticas determinando salida de líquido hacia el intersticio, que puede llegar al edema agudo de pulmón.
Ø Síndrome de bajo débito sistémico, cuya principal manifestación clínica la constituye la fatigabiliadad muscular. Además puede presentarse hipotensión arterial, sudoración fría, palidez de los tejidos, decaimiento general..
Ø Síndrome de bajo débito coronario, que determina las manifestaciones de isquemia de músculo cardíaco.
Ø Síndrome de bajo débito cerebral, caracterizado por cuadros de lipotimia y síncope.
Ø Síndrome de bajo débito renal, que determina una disminución de la filtración glomerular, provocando la alteración del sistema renina angiotensina aldosterona, incrementándose la postcarga, el volumen sanguíneo y el sodio y agua corporales.
La insuficiencia ventricular izquierda se produce de forma característica en la valvulopatía aórtica, la cardiopatía coronaria, la hipertensió, y en anomalías congénitas, como la comunicación interventricular o la persistencia del conducto arterioso con aumento de la sobrecarga ventricular.
La insuficiencia ventricular derecha, está causada en la mayoría de las ocasiones por una insuficiencia del ventrículo izquierdo previa (que aumenta la presión venosa pulmonar y, al final, también la presión arterial, asociándose a hipertensión pulmonar), así como por estenosis mitral, hipertensión pulmonar primaria, embolia pulmonar múltiple, estenosis pulmonar, estenosis tricúspide, infarto del ventrículo derecho y comunicación interauricular. Se caracteriza por:
Ø Síndrome de hipertensión venosa sistémica, traduce un aumento de la presión tanto auricular como ventricular derechos, que determina un flujo retrogrado hacia los primeros vasos que desembocan hacia el corazón: las venas cavas y, mediante ellas a sus afluentes, determinando congestión hepática, ascitis, esplenomegalia, síntomas digestivos, cianosis y edema de los miembros inferiores, distensión de las venas del cuello, etc.
Ø Síndrome de bajo débito pulmonar, ocurriendo un aflujo insuficiente de sangre hacia los pulmones, con repercusión directa sobre la función ventricular izquierda.
Ø Síndrome de hiperdinamia, al existir una mayor resistencia periférica, la bomba cardiaca, trabaja a mayor revolución, es decir, entra en una taquicardia compensadora, que se traduce en las palpitaciones.
Autor: Dr. OSCAR FREDDY CANSECO FLORES
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