VALVULOPATIAS

Las lesiones que asientan a nivel de las válvulas cardiacas determinan alteraciones fisiopatológicas que intentan corregir un G.C.alterado. Estos mecanismos de compensación varían de acuerdo a la válvula afectada.

Las valvulopatías pueden ser:

• Congénitas, atribuibles al uso de drogas por la madre gestante, enfermedades virales adquiridas por la madre durante el primer trimestre de la gestación. Actualmente se reconoce como etiología el estado alcohólico del padre en el momento de la concepción como causa, sobre todo de insuficiencia mitral.
• Adquiridas, pueden ser consecuencia de procesos inflamatorios bacterianos, virales, parasitarios, degenerativas o metabólicas.

Los procesos anatomopatológicos que asientan sobre las válvulas, pueden determinar insuficiencia cuando el establecimiento de la lesión determina retracción, haciendo que las valvas no puedan adosarse entre sí en el momento en que debe permanecer cerrada, o; estenosis cuando la esclerosis, fibrosis o calcificación de las valvas determina que ésta permanezca estrechada cuando corresponde la apertura de la misma. También puede ocurrir el mismo proceso en forma simultánea, denominándose el mismo enfermedad valvular.

Fisiopatológicamente la incompetencia valvular, esto es cuando ha ocurrido el anillo de inserción de las valvas ha sido ensanchado, el comportamiento es similar al de la insuficiencia, aunque no existe lesión de la válvula propiamente dicha, y si bien se trata de lesiones anatomopatológicamente distintas, el comportamiento hemodinámico es similar.

Las valvulopatías, tienen como manifestación clínica tienen como manifestación clínica los soplos, que son ruidos sobreañadidos a nivel cardiaco, por regurgitación o por eyección, constituyendo la sangre remolinos o remansos al encontrarse con alteración estructural valvular. (vibraciones)

INSUFICIENCIA MITRAL

La insuficiencia de la válvula mitral significa que existe una apertura anormal de ésta en el momento en el que debería permanecer cerrada, vale decir cuando el ventrículo izquierdo se encuentra en sístole (normalmente durante la sístole auricular-diástole ventricular se abre). Entonces no se percibe la lesión en el momento de la diástole, y el defecto es percibido cuando la contracción del ventrículo izquierdo determina su flujo anterógrado normal (hacia la aorta) existiendo un flujo retrógrado anormal (regurgitación), hacia la aurícula izquierda. Este flujo retrógrado determina disminución del G.C.

La aurícula izquierda, durante su fase diastólica recibe sangre a través de las venas pulmonares, y recibe además sangre del ventrículo izquierdo (regurgitación), existiendo una sobrecarga de volumen que determina dilatación primaria de su cavidad. Durante la fase diastólica ventricular, esta sobrecarga de volumen llega al ventrículo izquierdo, que sufre también una dilatación primaria, constituyéndose de esta forma un mecanismo compensador ante un G.C. disminuido, el cual llega a ser “compensado” ante el aumento de la fuerza de contracción; entonces, esta alteración cursa con débito cardiaco bajo hasta que se instaura el mecanismo de compensación, lo cual requiere determinado tiempo.

Consecuencia clínica: como existe un flujo sobreañadido, y al existir vibración de las valvas y turbulencia sanguínea, se percibe un soplo sistólico en foco mitral, que además se irradia hacia la región axilar izquierda.

Sin embargo, a pesar de la compensación a través de la dilatación, la enfermedad continúa su evolución, y llega un momento en el que la dilatación resulta ser ineficaz, y el corazón no puede contraerse adecuadamente y pierde la fuerza de contracción sistólica. Durante la sístole, la aurícula izquierda debe generar mayor fuerza ante el flujo incrementado, existiendo ahora una sobrecarga de presión, determinando una hipertrofia primaria de la aurícula al encontrarse en sístole. La hipertrofia disminuye la capacidad volumétrica de las cavidades donde se instaure, ocurriendo así rémora hacia el circuito menor, produciéndose congestión venosa pulmonar. (Disnea).

La aurícula con hipertrofia primaria es una gran consumidora de oxígeno. La actividad contráctil de cualquiera de las miofibrillas va en relación con el consumo de oxígeno. ( Hay consumo de mucho oxígeno para nutrirse y se dispone de poco oxígeno para contraerse). Esto determina que la aurícula izquierda fibrile con mucha facilidad. La fibrilación auricular es un problema reversible y puede mantenerse por décadas. En el ventrículo izquierdo no aparece hipertrofia, porque sólo esta sometido a sobrecarga de volumen. Sin embargo como consecuencia de la dilatación, el anillo de inserción de las valvas de la mitral se ensancha, determinándose una incompetencia valvular sobreañadida, lo que hace que el flujo retrógrado se incremente, disminuyendo la intensidad del soplo, pero empeorando la situación del paciente, existiendo aún mayor congestión venosa en el circuito menor.

Cuando todo esto acontece, el ventrículo derecho al contraerse encuentra una mayor resistencia a la circulación, por lo que deberá trabajar con mayor fuerza contra esa congestión venosa, ocurriendo hipertrofia primaria en sístole.

Vencidos los límites de dilatación del ventrículo izquierdo se presentará insuficiencia cardiaca, primero izquierda y al vencerse los límites de la hipertrofia del ventrículo derecho se presentará una insuficiencia cardiaca global.

ESTENOSIS MITRAL

En condiciones normales, la válvula mitral debe permanecer abierta durante la fase diastólica del ventrículo izquierdo, adosándose sus valvas hacia las paredes del ventrículo izquierdo. En el caso de la estenosis mitral existe un defecto como consecuencia de cicatrización, fibrosis o calcificación, que es percibido durante la fase diastólica del ventrículo izquierdo, provocado por la apertura incompleta de la válvula en este momento.

La sangre de la aurícula izquierda intenta atravesar este estrechamiento, pero encuentra una dificultad, y se forman remolinos. Finalmente durante la sístole ventricular no ha ocurrido un llenado ventricular adecuado, expulsándose un volumen inadecuado de sangre y encontrándose ante una G.C. disminuido.

Consecuencia clínica. La sangre al intentar atravesar un orificio estrechado forma remolinos, que determinan vibración, pudiendo percibirse un soplo diastólico en el foco mitral tipo chasquido.

Como consecuencia de este defecto se produce inicialmente una hipertrofia primaria de la aurícula izquierda (ante la sobrecarga de presión que debe ejercer dicha aurícula). Dicha hipertrofia se constituiría en un mecanismo eficaz, si las pulmonares tuviesen válvulas. Se debe recordar, además que toda hipertrofia determina disminución de la cavidad donde se asiente.

La hipertrofia aumenta la presión de la aurícula izquierda, y como no existen válvulas en las venas pulmonares se determina una congestión e hipertensión venosa del circuito menor (por el defecto auricular).

Los capilares arteriales del circuito menor, al encontrar una dificultad para hacer circular la sangre por vía anterógrada porque las venas no pueden vaciar su contenido en la aurícula izquierda, deber imprimir mayor fuerza a la sangre para barrer con toda esa sangre que se encuentra en el circuito menor, y por lo tanto tienen una vasoconstricción sostenida. Esta vasoconstricción arterial del circuito menor determina una hipertrofia vascular primaria que se traduce como hipertensión pulmonar. A esta altura y en ningún momento se ha compensado el G.C. disminuido.

La hipertensión pulmonar ofrece una resistencia a la circulación sanguínea, por lo que el ventrículo derecho debe ejercer una mayor tensión durante su sístole, produciéndose hipertrofia primaria de su estructura. Esta hipertrofia aumenta su fuerza de contracción, expulsando más fuertemente su gasto sistólico hacia la arteria pulmonar, la cual por ser de constitución anatómica más débil que la aorta, se dilata. La dilatación de la arteria pulmonar, determina que el anillo de inserción de la válvula pulmonar, se distienda, provocándose una incompetencia valvular pulmonar, que es percibida en fase diastólica ventricular, y que determina por la regurgitación sanguínea, una dilatación primaria del ventrículo derecho. Ante esta hipertrofia y dilatación, el ventrículo derecho trabaja más enérgicamente, expulsando la sangre con mayor fuerza, y lo único que consigue es una mayor dilatación de la arteria pulmonar.

Consecuencia clínica. La sangre que refluye de la pulmonar hacia el ventrículo derecho, determina un soplo diastólico en foco pulmonar. Ahora el paciente con estenosis mitral tiene doble soplo diastólico en foco mitral y pulmonar (síndrome de Graham Still).

· Sin embargo, y a pesar de todos estos cambios, en ningún momento se ha compensado el débito cardiaco bajo del ventrículo izquierdo. Los niños y adolescentes que tienen débito cardiaco bajo padecen de bajo peso y estatura; los adultos, completamente desarrollados enflaquecen.

· La congestión venosa y la hipertensión pulmonar, hacen que el sujeto tenga muchísimas limitaciones al incrementar su G.C. , no pudiendo realizar ejercicios intensos, pues cuando intenta hacerlos, aumenta la presión intravascular del circuito menor, aumenta la presión hidrostática y sale líquido hacia el intersticio (edema pulmonar).

· La arteria pulmonar dilatada, va a provocar compresión del nervio recurrente izquierdo, que se traduce clínicamente como voz bitonal, y también va a provocar compresión sobre el bronquio izquierdo provocando tos irritativa por crisis.

· Cuando en el sujeto con estenosis mitral, la hipertrofia de la aurícula izquierda deje de ser suficiente y se torna ineficaz, ocurre la dilatación secundaria, por la sobrecarga ocurrida en sístole. La aurícula izquierda con hipertrofia primaria y con dilatación secundaria, determina que la sangre friccione contra el obstáculo y por agregación plaquetaria se constituyan trombos que puedan constituirse en émbolos al salir hacia el circuito mayor, hacia el cerebro, mesenterio, etc.

· Los vasos sanguíneos de la mucosa bronquial y de la pleura visceral, se anastomosan con los vasos sanguíneos del circuito menor, constituyendo en condiciones normales los cortocircuitos anatómicos pero no funcionales. En el paciente con hipertensión del circuito, estos cortocircuitos, se hacen funcionales, produciendo congestión de la mucosa bronquial y consecuentemente tos persistente crónica.

· Durante los episodios de tos, a consecuencia del incremento de la presión intratorácica, pueden romperse capilares de la mucosa bronquial, determinando expectoración hemoptoica e incluso hemoptisis.

· Por otro lado el incremento de la presión de los vasos del circuito menor provoca a nivel de la pleura visceral, la trasudación de líquido, sobre todo en el lado derecho, determinando hidrotórax., que posteriormente puede evolucionar hacia la fibrosis.

· Todo esfuerzo, significa aumento del G.C., y por lo tanto el paciente con estenosis mitral no debe y no puede realizar actividades que demanden aumento de su actividad física.

· En muchas ocasiones, la cirugía de la estenosis mitral resulta ser catastrófica, sobre todo cuando se han instaurado los mecanismos de compensación fallida. (Comisurotomía).

INSUFICIENCIA TRICÚSPIDE

La insuficiencia tricúspide se presenta cuando existe una falta de cierre de ésta válvula durante la sístole ventricular, no pudiendo adosar completamente sus valvas y permitiendo la regurgitación de sangre hacia la aurícula derecha. Por lo tanto es defecto es percibido durante la sístole ventricular.

La aurícula derecha recibe sangre del territorio de las cavas y a su vez recibe el flujo retrógrado del ventrículo derecho, siendo sometida a una sobrecarga de volumen durante la diástole, como consecuencia se produce una dilatación primaria. En este momento el ventrículo derecho tiene un débito cardiaco bajo.

La sobrecarga de volumen de la aurícula derecha, también determina una sobrecarga de volumen al ventrículo derecho, y como esta ocurre en diástole, se presenta una dilatación primaria de sus paredes. El ventrículo derecho así dilatado, puede contraerse con una fuerza 300 veces superior, por lo tanto, la sangre sale con mayor fuerza y el G.C. se compensa.

Consecuencia clínica. La presencia de un flujo anormal durante la sístole y a consecuencia de la vibración de las valvas determina la aparición de un soplo sistólico en foco tricúspide.

Vencido el límite de la dilatación, a nivel de las venas cavas se presenta congestión venosa sin hipertensión. Posteriormente la aurícula derecha presenta hipertrofia. En este momento habrá mayor congestión venosa, sin hipertensión.

La congestión venosa determina que a nivel hepático exista crecimiento del mismo, por encharcamiento de sangre(hepatomegalia), y a la larga puede ocurrir fibrosis (cirrosis cardiaca). También se presenta cuadros de ascitis.

ESTENOSIS TRICÚSPIDE

La válvula tricúspide no permite un vaciamiento adecuado de la aurícula derecha y por lo tanto no hay llenado ventricular adecuado por lo que el volumen sistólico del ventrículo derecho es bajo.

La aurícula derecha, en estas condiciones debe realizar un mayor trabajo, al estar sometida a una sobrecarga de tensión durante la sístole, ocurre una hipertrofia primaria, que determina una contracción con mayor fuerza. Sin embargo éste sería un mecanismo adecuado siempre y cuando las venas cavas tuviesen válvulas.

Consecuencia clínica. La sangre atraviesa la estenosis creando remolinos y por lo tanto se percibe soplo diastólico en foco tricúspide.

La hipertrofia auricular determina una disminución volumétrica de su cavidad y la sangre que queda en el circuito mayor produce congestión venosa e hipertensión venosa. Esto determina dilatación venosa del territorio de las cavas con repercusión sobre hígado, ocurriendo congestión hepática, hepatomegalia con hipertensión portal, y rebosamiento de líquido que trasuda a través de la cápsula.

La congestión venosa de la cava superior determina pulso hepatoyugular, con alteración en la circulación cerebral (déficit intelectual y alteración afectiva.)

ESTENOSIS AÓRTICA

Consiste en la dificultad que tiene la válvula sigmoide aórtica en abrirse completamente cuando el ventrículo izquierdo cuando se encuentra en sístole, encontrando éste una resistencia para sacar la sangre. El ventrículo izquierdo con estenosis aórtica se ve sometido a una sobrecarga de presión que determina hipertrofia primaria.

La estenosis aórtica no cursa con débito cardíaco bajo ya que la hipertrofia va a compensar esta patología sacando todo el volumen sanguíneo correspondiente. La hipertrofia es suficiente para mantener la estenosis por décadas ( excepto las provocadas por la sífilis).

Sin embargo se debe comprender que el ciclo cardíaco es alterado porque toma mayor tiempo la contracción del ventrículo izquierdo hipertrofiado, determinando la disminución de la fase diastólica

Consecuencia clínica. Se percibe soplo sistólico sobre el foco aórtico, como consecuencia del paso de la sangre a través de la válvula aórtica estenosada.

Cuando la hipertrofia deja de ser suficiente para mantener el gasto cardíaco normal y ante la sobrecarga de volumen, el ventrículo izquierdo sufre dilatación.

El paciente estenosado muere por las indicaciones clínicas que determina esta alteración.

1. - Angina de pecho. En condiciones normales el corazón es irrigado por las arterias coronarias durante la fase diastólica más que en la fase diastólica. Durante la sístole los ventrículos se contraen provocando que las coronarias se constriñan creando una resistencia en el flujo sanguíneo coronario, mientras que durante la diástole no existe dicha resistencia y el miocardio puede aprovechar mejor el oxígeno ofertado.

En el paciente con estenosis el acortamiento de la fase diastólica determina una disminución de aporte de oxígeno al miocardio, además el ventrículo hipertrofiado se convierte en una gran masa de consumo de oxígeno. Esta disminución determina dolor cardíaco ( hipoxia). Este dolor cardíaco se presenta en forma de crisis anginosas y sobre todo durante la noche, debito al predominio vagal nocturno.

El miocardio izquierdo hipertrofiado no sólo va a presentar dolor cardíaco sin o que puede presentar isquemia de miocardio ( infarto), debito a que existe menor tiempo para extraer el oxígeno de la sangre y existe menor flujo sanguíneo. La relación de frecuencia de infarto entre el estenosado y el no estenosado es de 5 a 1.

2. -Crisis sincopales. Los sujetos con estenosis aórtica, en su intento de realizar actividad física, presentan pérdida transitoria del conocimiento por disminución del flujo sanguíneo cerebral ( síncope). Esto es consecuencia de la imposibilidad que tiene el ventrículo izquierdo de incrementar de forma acelerada su gasto cardíaco. Ocurre entonces, que el mayor retorno venoso y la mayor demanda de sangre por los tejidos requieren un incremento del gasto sistólico; como el estenosado aórtico no puede aumentar su gasto cardíaco, disminuye la sangre circulante y por lo tanto el flujo sanguíneo cerebral.

3. - Pulso en meseta. La hipertrofia del ventrículo izquierdo también determina modificación de la circulación sanguínea periférica. La onda sanguínea que sale del ventrículo para circular por los vasos y que se pierden en los capilares(onda pulsátil), a consecuencia de la relación sístole y diástole determina un ascenso prolongado y con menor flujo de sangre. Se percibe la onda “en meseta” de forma sostenida, es de menor intensidad por el flujo sanguíneo disminuido.

INSUFICIENCIA AÓRTICA

Es aquella situación en la cual la válvula aórtica no puede ocluir al ventrículo izquierdo cuando éste se encuentra en fase diastólica, siendo este ventrículo, el único que ha de compensar esta insuficiencia aórtica.

Existe un flujo sanguíneo retrógrado durante la diástole ventricular desde la aorta lo que va a determinar una sobrecarga de volumen durante esta fase con la consiguiente dilatación primaria, que se constituye en un mecanismo suficiente para mantener un gasto cardíaco adecuado. Durante la fase diastólica el volumen sanguíneo expulsado es normal pero luego va disminuyendo a consecuencia del reflujo hasta que se instale la dilatación primaria. Se debe recordar que una dilatación primaria es capas de generar una actividad 300 veces mayor que la normal imponiendo una fuerza a la masa sanguínea muy aumentada.

Consecuencia clínica. El reflujo sanguíneo de la aorta al ventrículo determina un soplo diastólico en foco aórtico.

La dilatación puede permanecer eficaz por mucho tiempo, cuando esta deja de ser eficiente al haberse vencido los límites de la dilatación, el ventrículo se ve sometido a una sobrecarga de presión durante la sístole presentándose una hipertrofia primaria.

La modificación provocada por la dilatación ventricular determina:

1. - Disociación extrema de la presión arterial, es decir, una presión diferencial del pulso muy grande; la presión arterial sistólica es muy elevada, mientras que la presión diastólica está muy disminuida. La contracción ventricular intensa determina una expulsión de mayor volumen sanguíneo y por lo tanto incrementa la presión arterial sistólica. El flujo retrógrado determina una disminución de la presión durante la diástole, explicándose de esta manera la disociación de la insuficiencia aórtica.

2. - Pulso en martillo de agua (Pulso de Corrigan). La sístole violenta con flujo aumentado que luego retrocede determina esta característica clínica del enfermo con insuficiencia aórtica.

3. - Pulso capilar. En condiciones normales la onda pulsátil llega hasta las arteriolas, no percibiéndose pulso a nivel capilar, porque la circulación ya no es en onda sino turbulenta. En la insuficiencia aórtica, la fuerza de contracción sistólica determina la llegada de la onda pulsátil a nivel de los capilares, pudiendo percibirse pulso en los capilares de cualquier parte del organismo.

Son características clínicas interesantes, secundarias a la fisiopatología de la insuficiencia aórtica, los cambios de coloración de la piel según el ciclo cardíaco, así como los signos semiológicos de Musset, Muller y Minervini.

Autor: Dr. OSCAR FREDDY CANSECO FLORES

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