Fisiopatológicamente se consideran 3 cuadros clínicos caracterizados por un trastorno de la irrigación del miocardio, aunque clínicamente sean diferentes entre sí.
a) angina de pecho b) síndrome intermedio c) infarto de miocardio.
Se encuentra un denominador común: el dolor. Se debe recordar que el único estímulo algogénico para el corazón es la hipoxia, la cual se produce por disminución del flujo sanguíneo coronario; estímulos mecánicos como incisión, corte, pinchazo no provocan dolor.
Si disminuye el flujo sanguíneo coronario, de hecho que se produce hipoxia. En todos los tejidos, excepto en el miocardio, se pueden encontrar enzimas anaeróbicas, es decir que el metabolismo se puede realizar tanto en aerobiosis como en anaerobiosis, de modo que gracias a estas enzimas, los tejidos pueden realizar este metabolismo aberrante como último recurso ante la falta de flujo sanguíneo. Sin embargo el miocardio solo puede realizar el metabolismo aeróbico – en presencia de oxígeno – por carecer de estas enzimas. Si en algún momento se interrumpe el flujo sanguíneo coronario, como ocurre en la angina de pecho, y si el miocardio tuviese dichas enzimas, no ocurriría ningún trastorno.
El miocardio, tiene una gran necesidad de oxígeno, lo cual se comprueba por lo siguiente:
- En reposo el músculo estriado capta 20% del oxígeno del flujo sanguíneo ofertado.
- El hígado capta el 20% del oxígeno del flujo sanguíneo ofertado.
- El cerebro capta el 25% del oxígeno del flujo sanguíneo ofertado.
- El riñón capta el 12% del oxígeno del flujo sanguíneo ofertado.
- El miocardio capta 75% del oxígeno del flujo sanguíneo coronario ofertado.
Esto demuestra la gran cantidad de oxígeno que necesita el miocardio, y con la desventaja grande de que la circulación coronaria es terminal, es decir, no tiene anastomosis. (las anastomosis del miocardio se encuentran en las ratas y en el nativo de las grandes alturas).
Se debe también recordar que todo proceso de dilatación e hipertrofia del miocardio, demandan mayor irrigación para captar mayor cantidad de oxígeno, y como la irrigación no se incrementa es que se pueden suceder fenómenos de isquemia.
Dura desde segundos hasta 6 minutos, y si durase más de 6 minutos pasaría a constituir síndrome intermedio –daño orgánico-.
Una vez que pasa el espasmo vascular y el dolor, no queda ninguna secuela, por lo que es difícil constatar la presencia de esta angina, así también como es difícil negar la existencia de esta entidad en los niños, ya que ellos están sometidos constantemente a descargas de catecolaminas por las muchas situaciones de stress y de síndrome de adaptación.
Clínicamente se caracteriza por un dolor agudo, pero pasajero, dura desde segundos hasta 6 minutos y si se examina al paciente en el momento mismo de la angina se encuentra una taquicardia- no por las catecolaminas- sino que se trata de una taquicardia refleja provocada como respuesta de protección del miocardio ante la hipoxia. Se acepta este hecho, porque se ha comprobado que el los problemas de hipoxia crónica del miocardio con problemas de conducción eléctrica se encuentran actividad sistólica prematura (extrasístoles).
SÍNDROME INTERMEDIO. Es una isquemia más sostenida, pero de menor intensidad, donde se va a encontrar trastornos orgánicos del vaso, que se traduce en ateroesclerosis coronaria provocada por una trastorno del metabolismo lipídico que provoca alteración de las lipoproteínas de alta y baja densidad. En la ateroesclerosis las lipoproteínas de alta densidad se depositan entre la íntima y la pared del vaso ésta íntima comienza a desprenderse, y se depositan las de baja densidad. A medida que la íntima de los vasos se desprende más, va perdiendo su irrigación. Llegan también a este nivel los triglicéridos y el colesterol, estenosando cada vez más la luz del vaso, que aunque por fuera parece ser normal, la obstrucción es paulatina.
La disminución del flujo sanguíneo coronario, provoca hipoxia crónica, pero bajo, con una sola manifestación clínica: dolor, que a diferencia del dolor de la angina, es un dolor sordo, que se ha definido como precordalgia, pesadez, constricción torácica, opresión torácica, e incluso como una dificultad respiratoria (el dolor impide la expansión pulmonar). Puede durar horas, días o semanas.
Por la ateroesclerosis, es que actualmente se mide en estas personas las lipoproteínas de alta y baja densidad (HDL, LDL).
Al síndrome intermedio, también se lo denomina INSUFICIENCIA CORONARIA. , y puede evolucionar hacia:
INFARTO DE MIOCARDIO. Es un proceso isquémico del miocardio con necrosis, (lo que no ocurría en los anteriores cuadros)., pues una porción del tejido muere por la falta de irrigación.
Dentro de la fisiopatología de la producción del infarto, se conoce que en un 70% de los casos es doloroso y la causa radica en un proceso de ateroesclerosis o por la obstrucción de un vaso por trombosis extracardiaca (0.5%).
Se entiende por infarto de miocardio a la supresión del riego sanguíneo coronario en un vaso terminal o principal. En un 70% de los casos, la causa es la ateroesclerosis, pudiendo haber evolucionado de un síndrome intermedio o no.
La íntima del vaso de desprende totalmente y se obstruye en alguna porción del vaso, ocasionando que la luz ya no se encuentre expedita. Si se ocluye un vaso, la necrosis de un infarto siempre va a tener la forma de un triángulo de base periférica, en virtud de la razón anatómica de que los vasos coronarios son terminales.
En el 30% restante de los casos, se produce infarto no doloroso y sin síndrome intermedio previo, aunque la causa sí es una interrupción sanguínea. Esto es determinado por el tromboxano A2.
El ácido araquidónico, precursor de todas las prostaglandinas, se encuentra en casi todas las membranas celulares, y cuando la célula es sometida a alguna alteración fuera de la normal, se desprende ácido araquidónico de la membrana y en presencia de seis enzimas del ciclo de las endoperoxidasas da como resultado la constitución de las prostaglandinas.
El tromboxano A2 es una prostaglandina que no ha terminado de constituirse, pues solo actuaron cuatro de las seis enzimas del ciclo de las endoperoxidasas. Este tromboxano A2 provoca agregación plaquetaria (trombosis) que obstruye el vaso y se interrumpe el flujo sanguíneo coronario. A nivel periférico este tromboxano A2 determina vasoconstricción y no agregación plaquetaria, como lo hace en los vasos coronarios. El mecanismo por el cual ocurre aquello no se ha dilucidado.
Se sabe que algunas prostaglandinas mantienen despolarizada la membrana de las terminaciones nerviosas (mediadores químicos periféricos del dolor). Sin embargo el tromboxano A2 puede mantener repolarizada la membrana de la terminación nerviosa, y pese a que actúa el agente algogénico –hipoxia- no se siente el dolor.; por eso se denomina a este tipo de isquemia: Infarto silencioso. Este tipo de infarto, si bien no produce dolor, sí cursa con otros síntomas y con igual riesgo de muerte, por arritmia cardiaca.
Dinámica y actividad eléctrica del miocardio. El infarto supone un riesgo para la vida de un individuo, pues el 50% de los sujetos que sufren un primer infarto mueren. El peligro radica en su fisiopatología.
El infarto puede ocurrir en cualquier parte del corazón, y siempre tiene una base periférica, y consiste en una zona de necrosis de una porción del miocardio, por alteración de la irrigación.En condiciones normales la miofibrilla transmite su impulso eléctrico de una fibrilla a otra, pero en el caso de un infarto, la zona periférica, es decir, aquella que rodea a la zona necrosada, también de forma triangular va a ser afectada en el mecanismo de transmisión de su actividad eléctrica.
Las células de la zona periférica a la necrosis no pueden transmitir su impulso a las células necrosadas, por lo que se produce una hiperexitabilidad en esta zona constituyendo la zona arritmógena intrainfártica, lo que determina el riesgo de una alteración en el ritmo cardiaco debido a la predisponibilidad de la zona a constituir focos ectópicos que producirían sístoles ventriculares prematuras (arritmias intrainfárticas). Sin embargo el corazón se defiende, creando una zona por fuera de ésta que se torna refractaria a la actividad eléctrica denominándose zona de refractariedad.
En un ciclo eléctrico cardiaco, la actividad se detiene en la zona de refractariedad, determinando esta situación la formación de focos ectópicos alrededor de la zona de refractariedad; a esta zona creada de focos ectópicos se denomina zona arritmógena periinfártica.(los impulsos rebotan en la zona de refractariedad dando lugar a la formación de focos ectópicos).
Cuando se produce la sístole ventricular, no es solo la zona necrosada la que no entra en actividad, sino también la zona de irritabilidad y de refractariedad., concluyendo que es mayor la zona inutilizada del miocardio. Toda esta zona se está comportando a manera de protrusión ;en cada sístole se observará disminución del gasto sistólico y cursará con gasto cardiaco bajo. El sujeto tendrá síncope cardiaco al no haber suficiente flujo sanguíneo circulante y si no se trata entrará en shock cardiogénico con congestión en el circuito venoso.
Autor: Dr. OSCAR FREDDY CANSECO FLORES
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